Эффекты ренин-ангиотензиновой системы
Активация этой системы приводит к следующим последствиям:
¾ развивается задержка Na+ (как уже говорилось, на уровне всех отделов нефрона);
¾ задержка Na+ сопровождается и задержкой воды, то есть повышением объема жидкости в организме.
¾ повышение объема жидкости и спазм артериол большого круга приводят к повышению артериального давления.
Предсердный натрийуретический гормон
Этот гормон:
¾ вырабатывается в предсердиях в ответ на их растяжение повышенным объемом крови;
¾ вызывает уменьшение реабсорбции Na+ в корковых отделах собирательных трубочек и, тем самым, усиленное выделение Na+ (натрийурез) и воды (диурез).
Почечная регуляция кислотно-щелочного равновесия
Требования
Из гл. 9 мы узнали, что:
¾ для поддержания постоянства pH необходимо, чтобы поступление в кровь кислых и щелочных веществ было равно их выведению из крови;
¾ все такие вещества, поступая в кровь, реагируют с бикарбонатным буфером, изменяя соотношение его компонентов — H2CO3 (CO2) и HCO3–;
¾ задача выделительных систем — поддержать концентрации компонентов бикарбонатного буфера (CO2 и HCO3–) или, по крайней мере, соотношение этих концентраций;
¾ концентрация CO2 регулируется легкими, а концентрация HCO3– — почками.
Таким образом, роль почек в поддержании кислотно-щелочного равновесия заключается в регуляции концентрации бикарбоната в крови.
Эта роль выполняется следующим образом. За сутки отфильтровывается огромное количество (около 4300 ммоль/сут) бикарбоната, и далее:
¾ если избытка кислых или щелочных веществ в крови нет — отфильтрованный бикарбонат полностью реабсорбируется;
¾ если есть избыток щелочных веществ — отфильтрованный бикарбонат не полностью реабсорбируется, то есть частично выводится с мочой (напомним, что бикарбонат — щелочное вещество, и поэтому его выведение приводит к устранению алкалоза);
¾ если есть избыток кислых веществ — не только полностью реабсорбируется отфильтрованный бикарбонат, но в почках еще и образуется и выделяется в кровь дополнительный бикарбонат(иногда называемый новым бикарбонатом).
Механизмы
Почечный транспорт бикарбоната подчиняется общим принципам обязательного и факультативного транспорта.
· В проксимальном канальцев обязательном порядке реабсорбируется основная часть (80—90%) отфильтровавшегося бикарбоната, при этом pH канальцевой жидкости меняется мало.
· В дистальном отделе,в зависимости от кислотно-щелочного состояния организма:
¾ при нормальном кислотно-щелочном состоянии — оставшийся бикарбонат полностью реабсорбируется;
¾ при алкалозе — часть бикарбоната не реабсорбируется, тем самым компенсируя алкалоз;
¾ при ацидозе — бикарбонат не только полностью реабсорбируется, но еще и образуется и выделяется в кровь дополнительный бикарбонат, тем самым компенсируя ацидоз.
Механизмы транспорта бикарбоната в проксимальном канальце и дистальном отделе в основном сходны, но есть и отличия, обусловленные указанными особенностями обязательного и дистального транспорта.
На рис. 15.12, А приведена схема потоков HCO3– и H+ в проксимальном и дистальном канальце. Видно, что:
¾ и в проксимальном, и в дистальном канальце выход в кровь HCO3– сочетается с выходом в канальцевую жидкость H+;
¾ в проксимальном канальце:
à вышедший H+ входит обратно в клетку, поэтому канальцевая жидкость не закисляется;
à бикарбонат поступает в клетку из канальцевой жидкости, и тем самым происходит реабсорбция отфильтровавшегося бикарбоната;
¾ в дистальном канальце это вход HCO3– и H+ в клетку очень невелик, поэтому:
à канальцевая жидкость закисляется, так как вышедший в каналец H+ остается в этой жидкости;
à происходит образование и выделение в кровь дополнительного («нового») бикарбоната.
На рис. 15.12, Б приведена схема механизмов, обусловливающих эти потоки HCO3– и H+ в проксимальном и дистальном канальце. Видно, что:
¾ и в проксимальном, и в дистальном канальце выходящий в кровь HCO3– и выходящий в канальцевую жидкость H+ образуются в клетке из H2CO3;
¾ транспорт в проксимальном канальце, как мы уже выяснили, отличается входом HCO3– и H+. Эти ионы входят в клетку не сами по себе, а предварительно соединившись и образовав в канальцевой жидкости H2CO3, которая далее распадается до свободно проникающего в клетку CO2 и H2O;
¾ в дистальном канальце входа HCO3– почти нет потому, что концентрация HCO3– в канальцевой жидкости крайне мала (80—90% бикарбоната реабсорбировались в проксимальном канальце). По той же причине нет и входа H+: этот ион не может соединиться с HCO3– с последующим образованием CO2, проникающего через клеточную мембрану.
Дополнительной чертой сходства проксимальных и дистальных процессов служит то, что образование в клетке H2CO3 из CO2 и H2O (а в проксимальном канальце и обратная реакция — распад H2CO3 в канальцевой жидкости до CO2 и H2O) катализируется ферментом карбоангидразой.
Дополнительные же отличия проксимальных и дистальных процессов следующие.
· В проксимальном канальце выведение H+ через апикальную мембрану осуществляется с помощью вторичного активного контртранспорта — Na+/H+-обменника.Однако этот обменник, как и вообще любые системы вторичного активного транспорта, не может создавать высоких концентрационных градиентов, и поэтому для значительного закисления мочи — до pH 4,5 — в дистальном канальце выведение H+ осуществляется первичным активным транспортом H+ — H+-АТФазой, или протонным насосом.
· В дистальном канальце концентрация H+ даже при тех количествах H+, которые вырабатываются в норме в виде нелетучих кислот (см. ниже) может достигать таких значений, что для выведения этого иона при предельном pH мочи, равном 4,5, потребовалось бы более 2000 л мочи в сутки. В связи с этим H+ в дистальном канальце связывается с буферами мочи — фосфатным и аммиачным(см. ниже).
Приведем теперь полные схемы транспорта HCO3– и H+ в проксимальном и дистальном канальце.
Дата добавления: 2017-05-18; просмотров: 247;