Общий механизм мышечного сокращения
Общие принципы сокращения одинаковы для всех типов мышц и описываются так называемой теорией скользящих нитей (рис. 3.1).
· Морфологическим субстратом сократимости являются так называемые сократительные белки — актин и миозин.
· Актин и миозин — это нитевидные белки, расположенные в мышечном волокне параллельно друг другу. При сокращении эти белки скользят друг относительно друга, но сами при этом не укорачиваются.
· Взаимное скольжение нитей актина и миозина обусловлено следующим механизмом:
¾ на нити миозина имеются поперечные мостики,состоящие из шейки и головки;
¾ на нити актина имеются активные центры,к которым может присоединяться головка миозинового поперечного мостика;
¾ после присоединения головки поперечного мостика к активному центру актина этот мостик делает вращательное («гребковое») движение,при котором нить актина продвигается вдоль нити миозина.
· В покое актин с миозином не взаимодействуют, и сокращение не происходит. Реакция актина с миозином запускается Ca2+.
· Этот ион действует не непосредственно на актин и миозин, а на те или иные регуляторные белки, разные для поперечнополосатой и гладкой мышц.
· Взаимодействие актина с миозином требует энергии АТФ.
Скелетные мышцы
Мышечное волокно
Строение
На рис. 3.2 схематично изображено поперечнополосатое мышечное волокно с основными структурами, обеспечивающими его возбуждение и сокращение. К этим структурам относятся:
¾ поверхностная мембрана (сарколемма), образующая продольные углубления — T-трубочки;
¾ саркоплазматический ретикулум,служащий депо Ca2+;
¾ миофибриллы — пучки параллельных нитей актина и миозина.
Механизмы сокращения
Основные этапы
Этапы сокращения волокна скелетной мышцы следующие (рис. 3.2).
1. На сарколемме возникает ПД, по своим параметрам и механизмам в основном сходный с ПД нервных клеток.
2. ПД проводится по сарколемме, что приводит к деполяризации T-трубочек.
3. Деполяризация T-трубочек приводит к открыванию кальциевых каналов саркоплазматического ретикулума.
4. Из саркоплазматического ретикулума выходит Ca2+.
5. Ca2+ запускает взаимодействие актина с миозином; мышца сокращается.
6. Ca2+ закачивается обратно в саркоплазматический ретикулум с помощью Ca2+-АТФазы (кальциевого насоса).
7. Взаимодействие актина с миозином прекращается; мышца расслабляется.
Из этого механизма следуют две важные особенности сокращения одиночного волокна скелетной мышцы.
· Сила сокращения пропорциональна концентрации Ca2+ в цитоплазме (саркоплазме).
· Сокращение одиночного мышечного волокна не зависит от силы раздражителя, то есть подчиняется закону «все или ничего». Это связано с тем, что:
¾ сила сокращения зависит от концентрации Ca2+ в саркоплазме;
¾ количество кальция, выбрасываемое из саркоплазматического ретикулума в ответ на один ПД, зависит от параметров (длительности и амплитуды) ПД;
¾ параметры ПД не зависят от силы раздражителя, следовательно, от силы раздражителя не зависит и количество выбрасываемого Ca2+.
Механизмы действия Ca2+
Как уже говорилось, Ca2+ действует на сократительные белки (актин и миозин) не непосредственно, а через регуляторные белки. В поперечнополосатой мышце этими белками являются тропонин и тропомиозин.
Регуляторные белки, сократительные белки и Ca2+ взаимодействуют следующим образом (рис. 3.3):
¾ в отсутствие Ca2+ активные центры нитей актина прикрыты нитями тропомиозина. С нитями тропомиозина связан тропонин;
¾ при поступлении к миофибриллам Ca2+ этот ион связывается с тропонином;
¾ взаимодействие Ca2+ с тропонином приводит к смещению нитей тропомиозина; активные центры открываются и становятся доступными для присоединения миозиновых поперечных мостиков.
Дата добавления: 2017-05-18; просмотров: 257;