Различают следующие виды сердечной недостаточности.

По этиопатогенезу:

- миокардиальная–в результате непосредственного повреждения миокарда;

- перегрузочная–в результате перегрузки сердца; выделяют перегрузку объемом, давлением, комбинированную перегрузку;

- смешанная–результат сочетания прямого повреждения миокарда и перегрузки.

Сердечная недостаточность вследствие перегрузки объемом возникает при заболеваниях, сопровождающихся увеличением притока крови к определенному отделу сердца.Диастолическая перегрузка объемом притекающей крови (повышение преднагрузки, т.е. увеличение объема крови, притекающей к сердцу) развивается при гиперволемии, полицитемии, недостаточности клапанов и дефектах перегородок сердца.

Сердечная недостаточность от перегрузки сердца давлением развивается в условиях патологии, при которой увеличивается сопротивление сердечному выбросу крови. Это имеет место при стенозе отверстий сердца, гипертензии большого и малого круга кровообращения, спазме сосудов, сужении аорты и др.Причем систолическая перегрузка давлением при высоком сопротивлении выбросу (увеличение постнагрузки, т.е. повышение ОПСС) развивается при артериальной гипертензии, стенозах клапанов, сужении крупных артериальных стволов.

По первичности нарушений сократительной функции миокарда или уменьшении венозного возврата крови к сердцу:

- первичная (кардиогенная)– в результате снижения сократительной функции миокарда при нормальном венозном возврате (МОК уменьшается вследствие первично нарушенной насосной функции сердца, ОЦК и ОПСС остаются в норме);

- вторичная (некардиогенная)– в результате уменьшения венозного возврата крови (МОК уменьшается вследствие падения ОЦК, венозного возврата при гиповолемии, шоке, острой массивной кровопотере, тромбозе воротной вены, при тампонаде сердца и др.).

По преимущественно пораженному отделу сердца (по локализации): левожелудочковая; правожелудочковая; тотальная.

По скорости развития (течению): острая (минуты, часы); хроническая (недели, месяцы, годы).

По преимущественной недостаточности фазы сердечного цикла (гемодинамические варианты):

- систолическая недостаточность (дисфункция)– уменьшение степени сокращения миокарда;

- диастолическая недостаточность (дисфункция)– нарушение расслабления миокарда;

- смешанная (систолическо-диастолическая дисфункция).

По степени тяжести различают СН легкую, средней степени тяжести и тяжелую. Хроническая СН вызывает недостаточность кровообращения сердечного генеза. Именно поэтому к хронической СН часто условно применяют классификации хронической недостаточности кровообращения по степени тяжести по В. Х. Василенко и Н. Д. Стражеско, а также Нью-Йоркской кардиологической ассоциации, описанные выше.

Систолическая дисфункция–это снижение сократительной способности левого (правого) желудочка с уменьшением сердечного выброса.

Этиология. Причинами систолической дисфункции могут быть:

- повреждение миокарда (ишемия, иммунно-воспалительные процессы, инфекции, интоксикации, миокардиодистрофии, эндокринопатии);

- хроническая перегрузка желудочка (артериальные гипертензии, пороки сердца);

- дилатационная кардиомиопатия;

- некоторые виды аритмий (мерцательная аритмия, пароксизмальная тахикардия, фибрилляция предсердий) и др.

Патогенез. В результате снижения сократительной способности миокарда уменьшается сердечный выброс, развивается гипоперфузия органов, особенно мозга, сердца, почек и мышц. Активируется САС, возникает вазоконстрикция на периферии, увеличивается ОПСС, возрастает постнагрузка на сердце. Ишемия почек приводит к увеличению количества и активности ренина, а следовательно и ангиотензина II, повышается концентрация альдостерона, вазопрессина, вследствие чего возникает задержка в организме натрия и воды, возрастает объем плазмы, увеличивается преднагрузка на сердце, развиваются отеки. В мышцах накапливается лактат, развивается атрофия, утомляемость.

Основные клинические критерии систолической дисфункции:

- снижение показателя ФВ менее 50 %; (ФВ = УОК / КДО ´ 100 %; в норме 55-70 %);

- увеличение КДО желудочка.

Клинически систолическая дисфункция проявляется синдромом малого выброса.

Диастолическая дисфункция–это снижение расслабления, растяжимости и наполнения левого (правого) желудочка кровью.

Этиология. Развитие диастолической дисфункции может быть обусловлено: ишемией миокарда, амилоидозом, сахарным диабетом; хронической перегрузкой желудочка давлением (артериальная гипертензия, пороки сердца); констриктивным перикардитом, гипертрофической кардиомиопатией, фиброзом миокарда.

Патогенез. Снижение растяжения и нарушение наполнения желудочка кровью приводят к повышению в нем конечно-диастолического давления, что приводит к снижению сердечного выброса. Увеличивается давление в соответствующем предсердии, круге кровообращения, еще больше возрастает нагрузка на миокард, прогрессирует СН.

Основные клинические критерии диастолической дисфункции:

- уменьшение объема крови, поступающей в желудочек в фазу быстрого наполнения (Е);

- повышение объема крови, поступающей в желудочек в период систолы предсердий (А). Соотношение объемов крови, поступающей в желудочек в фазы быстрого наполнения (Е), медленного наполнения (В) и систолы предсердий (А) в норме:

Е : В : А = 60 % : 20 % : 20 %; Е /А > 2.

При диастолической дисфункции:

Е : В : А = 30 % : 15 % : 55 %; Е /А < 1.

- ФВ и КДО в норме.