Нарушения обмена углеводов

Углеводы – обязательный компонент пищи. В сутки здоровый человек потребляет 400-600г углеводов. Источник углеводов в питании человека - преимущественно пища растительного происхождения. Как один из основных источников энергии углеводы необходимы для обеспечения жизнедеятельности организма. Углеводы входят в состав гликопротеинов, гликолипидов, гликозаминогликанов. Они являются важным компонентом клеток и межклеточного вещества. Глюкоза крови является важным показателем обмена углеводов в организме. В норме концентрация глюкозы в плазме в течение суток колеблется в относительно узких границах (от 3,5 до 5,5 ммоль/л). К типовым формам нарушений углеводного обмена относятся: гипо- и гипергликемия, нарушение синтеза и расщепления гликогена, гексозо- и пентоземии.

Гипогликемия – снижение уровня глюкозы в плазме крови ниже 3,5 ммоль/л. К ней приводят:

Эндокринопатии. В основе развития гипогликемии при эндокринопатиях лежит избыток инсулина или недостаток гипергликемизирующих факторов. Избыток инсулина или инсулиноподобных факторов имеет место при передозировке инсулина или сахароснижающих препаратов, островковоклеточных опухолях поджелудочной железы (инсулиномах), продуцирующих инсулин, а также внепанкреатических опухолях. Опухоли, главным образом злокачественные, могут вызывать гипогликемию за счет высокой скорости утилизации глюкозы или за счет секреции инсулиноподобных веществ. Гипогликемия при дефиците некоторых гормонов (СТГ, глюкагона, тиреоидных гормонов) обусловлена снижением их контринсулярного эффекта.

Голодание. Гипогликемия развивается в результате длительного голодания, когда истощаются запасы гликогена и эндогенные механизмы поддержания эугликемии.

Нарушения всасывания углеводов в кишечнике, которые могут возникать как при врожденной недостаточности фермента, необходимого для расщепления или всасывания определенного сахара (дефицит сахаразы; врожденная недостаточность лактазы, энтерокиназы и т. д.), так и вследствие приобретенных заболеваний – хронических энтеритов, панкреатита, резекции кишечника, алкогольной интоксикации. В том и другом случаях сахар накапливается в просвете кишечника, повышая осмолярность химуса и увеличивая секрецию воды в просвет кишечника.

Общие признаки синдромов нарушения всасывания углеводов: диарея, вздутие живота, раздражительность, отставание в росте у детей, снижение массы тела, гипогликемия. Симптомы заболевания исчезают при соблюдении диеты, исключающей употребление соответствующего сахара.

Патология печени. Гипогликемия характерна для хронических гепатитов, циррозов, острых токсических поражений печени, гепатодистрофий, ферментопатий. К гипогликемии приводит нарушение процессов транспорта глюкозы, гликогенеза и гликогенолиза, снижение активности ферментов глюконеогенеза.

Патология почек. При нарушении реабсорбции глюкозы в проксимальных канальцах нефрона вследствие наследственного дефекта ферментов развивается глюкозурия и гипогликемия.

Гипогликемия также может наблюдаться вследствие длительной и значительной физической нагрузки, при стрессе, приеме алкоголя.

Клинические проявления гипогликемии обусловлены нарушением энергетического обеспечения нейронов (нейрогликопения) и стимуляцией САС. Нейрогликопения проявляется головной болью, утомляемостью, помрачением сознания, заторможенностью, галлюцинациями, судорогами. Симптомы адренергической стимуляции включают чувство голода, мышечную дрожь, тахикардию, потливость.



Гипогликемическая кома обычно развивается при концентрации глюкозы в крови ниже 2,0 ммоль/л и характеризуется потерей сознания и расстройство жизнедеятельности организма (дыхания, кровообращения).

Гипергликемия – повышение уровня глюкозы в плазме выше 5,5 ммоль/л натощак. Она может быть обусловлена целым рядом причин.

Эндокринопатии. Недостаток инсулина или его эффектов является наиболее частой причиной гипергликемий. При этом происходит снижение утилизации глюкозы клетками, активация глюконеогенеза и усиление гликогенолиза.

Причиной повышения уровня глюкозы в крови может быть избыток гипергликемизирующих гормонов (глюкагона, глюко- и кортикостероидных гормонов, КА, тиреоидных гормонов, СТГ).

Переедание. Длительное избыточное потребление сладостей и легкоусвояемых углеводов с пищей приводит к стойкому повышению уровня глюкозы в крови, превышающему возможности гепатоцитов включать её в процессы гликогенеза.

Патология печени. Обычно гипергликемия наблюдается после приема пищи вследствие нарушения синтеза гликогена из глюкозы.

Неврологические и психогенные расстройства. В состоянии психического возбуждения, при стрессе гипергликемия развивается за счет эффектов глюкокортикостероидов, тиреоидных гормонов, КА.

<== предыдущая лекция | следующая лекция ==>
Нарушение обмена нуклеиновых кислот | Клинические проявления гипергликемии


Дата добавления: 2017-04-20; просмотров: 40; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ


Поиск по сайту:

При помощи поиска вы сможете найти нужную вам информацию, введите в поисковое поле ключевые слова и изучайте нужную вам информацию.

Поделитесь с друзьями:

Если вам понравился данный ресурс вы можете рассказать о нем друзьям. Сделать это можно через соц. кнопки выше.
helpiks.org - Хелпикс.Орг - 2014-2017 год. Материал сайта представляется для ознакомительного и учебного использования. | Поддержка
Генерация страницы за: 0.691 сек.