ПОВРЕЖДЕНИЯ БРЮШИНЫ
Повреждения брюшины бывают двух типов --открытые и закрытые. Открытые повреждения(проникающие ранения) живота, как правило, сочетаются с ранением внутреннихорганов, что диктует необходимость экстренного хирургического вмешательства(ла-паротомия и ревизия органов брюшной полости). Клиника открытых поврежденийзависит от характера травмы, нанесенной внутренним органам.При закрытой травме живота могут возникать повреждения брюшины, которые частосочетаются с травмами внутренних органов. В зависимости от характераповреждений на первое место выступают симптомы внутреннего кровотечения,перитонита и др.Кроме микробных перитонитов, обусловленных проникновением в брюшную полость тогоили иного вида бактерий, выделяют асептические (абактериальные) перитониты,вызыванные попаданием в брюшную полость различных неинфицированных агентов,обладающих агрессивным действием на брюшину, -- крови, мочи, желчи,панкреатического сока.По характеру выпота в брюшной полости выделяют серозный, фибринозный,фибринозно-гнойный, гнойный, геморрагический и гнилостный перитонит.Для клинической практики важна классификация перитонитов по распространенностивоспалительного процесса на поверхности брюшины. Выделяют отграниченные идиффузные (разлитые) перитониты. Отграниченный перитонит (абсцесс) четкоотграничен от остальных отделов брюшной полости спайками, фибринозныминалетами, большим сальником и другими органами брюшной полости. Наиболее частовстречаются периаппендикулярные, поддиафраг. мальные, подпеченочные, тазовыемежкишечные абсцессы.Диффузный или разлитой перитонит может поражать большую, или меньшую площадьбрюшины без четких анатомических границ и тенденции к отграничению. Диффузныйперитонит, локализованный только в непосредственной близости от источникаинфекции, занимающий только одну анатомическую область живота, может быть названместным. Диффузный перитонит, занимающий несколько анатомических областейживота, называют распространенным. Поражение всей брюшины называют общимперитонитом.Клиническая картина: перитонит проходит ряд стадий, разграничение которых,основано на объективных проявлениях болезни в зависимости от времени, прошедшегос начала развития перитонита, и степени патофизиологических сдвигов вгомеостазе.Выделяют три стадии перитонита: I стадия -- реактивная (характерна для первыхчасов от начала развития перитонига); II стадия -- токсическая; III стадия -терминальная (более 72ч).Особые формы перитонита: карциноматозный (при карциноматозе брюшины, характеромдля иноперабельного рака внутренних органов), при ревматизме, фибропластический(при попадании на брюшину талька или крахмала с перчаток хирурга) и др.В клинической практике наиболее часто наблюдается разлитой гнойный перитонит.Самая частая его причина -- деструктивный аппендицит (более 60% всех случаевперитонита). Далее следуют: деструктивный холецистит (10%), заболевания желудкаи двенадцатиперстной кишки (язва, рак), осложнившиеся перфорацией (7%), острыйпанкреатит (3%), дивертикулез и рак ободочной кишки с перфорацией (2%), тромбозсосудов кишечника, проникающие ранения живота, несостоятельность швованастомозов после операций на органах брюшной полости.Патогенез: сложный, мультифакторный. Он может существенно меняться взависимости от источника инфекции, характера и вирулентности микрофлоры,реактивности организма больного, распространенности патологического процесса побрюшине и др.Исходя из этого вряд ли можно привести единую схему патогенеза столь сложного имногообразного заболевания, обозначаемого термином "разлитой перитонит"В течение перитонита ориентировочно можно выделить три стадии.Стадия I (реактивная) -- реакция организма на инфицированис брюшной полости Этастадия четко выражена при внезапном инфи-цировании брюшной полости -- перфорацииполого органа Попадание на брюшину микробных тел вызывает воспалительнуюреакцию окружающих тканей с типичными признаками: гиперемией, повышениемпроницаемости капилляров, отеком, экссудацией. Экссудат вначале имеет серозныйхарактер, а по мере накопления в нем бактерий и лейкоцитов приобретает гнойныйхарактер. Подробно местные микроскопические изменения при развитии перитонитаизложены в курсе патологической анатомии. К местным проявлениям защитной реакции организма относят отек и инфильтрациюблизлежащих органов (большого сальника, петли кишки или ее брыжейки выпадениефибрина, способствующие склеиванию органов вокруг очага инфекции и егоотграниче-нию, фагоцитарную активность лейкоцитов и макрофагов, направленную науничтожение микробных тел, барьерную функцию ретикулоэндотелиальной системыслизистой оболочки кишечника, брюшины, печени и селезенки.К общим механизмам защитной реакции на ранних стадиях течения перитонита относятнеспецифическую реакцию гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы в ответна стрессорное воздействие Эти сдвиги характерны для реактивной стадииперитонита и деструктивных изменений в органах брюшной полости призаболеваниях, предшествующих развитию перитонита.Стадия II (токсическая) -- реакция организма в ответ на поступление в общийкровоток экзо-, эндотоксинов и ферментов, продуцируемых бактериями, продуктовбелковой природы, образующихся при клеточном распаде (лшоссмальных ферментов,протеаз, полипептидов и др.), токсических веществ, накапливающихся в тканях засчет нарушения нормальных процессов метаболизма. Этот вид реакции организмапротекает с типичными признаками эндотоксинового шока, развиваегсяпреимущественно во время токсической стадии перитонита. Параллельно этимизменениям продолжается развитие местных и общих реакций организма, начавшихсяна более ранней стадии. Еще более активно включаются местные защитныемеханизмы, от которых во многом зависит степень распространения перитонита ивозможность его отграничения. Локализации воспалительного процесса способствуютместное или общее угнетение сократительной деятельности кишечника, а такжеанатомические предпосылки разграничение брюшной полости на два этажа брыжейкойпоперечно-ободочной кишки, а нижнего этажа брюшной полости -- на правый и левыйотделы брыжейкой тонкой кишки. Способствует отграничению инфекционного очагатакже большой сальник, который, обладая достаточной величиной и подвижностью,способен окутать воспалительно измененный орган, припаяться к нему, изолировавпоследний от других отделов брюшной полости.На второй фазе развития перитонита значительно активизируется составляющаячасть общих механизмов защиты организма -- иммунологическая защита.Иммунологические сдвиги, отражающие защитную реакцию организма, появляются уже впервые часы от начала перитонита, но их максимальное развитие наступает именнона II, токсической, стадии течения перитонита. Лимфатический аппарат,содержащийся в слизистой оболочке кишки, лимфатических узлах брыжеек, селезенкеобразует как бы единую функциональную единицу иммунологической защитыорганизма, продуцирующую гуморальные антитела -- иммуноглобулины.Стадия III (терминальная) -- реакция организма на разнообразные неблагоприятныефакторы, свойственные терминальной стадии течения перитонита с преобладаниемпризнаков септического шока. Местные и общие механизмы защиты от инфекционнойагрессии оказываются неэффективными.Патогенез перитонита чрезвычайно сложен и, конечно, не может быть описан впределах приведенной схемы, где лишь указывается на характер ответных реакцийорганизма в ответ на микробную агрессию. Уже на ранней стадии развитияперитонита возникают нарушения функционального состояния жизненно важныхорганов и систем.В самом начале развития перитонита происходят изменения гемодинамики,характерные для реакции организма на стрессорное воздействие (учащение пульса,повышение артериального давления, увеличение ударного и минутного объемасердечного выброса и др.). Вскоре гипертензия сменяется гипотензией,обусловленной выраженной гиповолемией. Гиповолемия в свою очередь связана своспалительным отеком брюшины, экссудацией, депонированием жидкости в брюшнойполости в просвете кишечника за счет паралитической кишечной непроходимости иснижения скорости портального кровотока. Все это приводит к снижению венозноговозврата к сердцу, увеличению тахикардии и к глубоким изменениям всердечно-сосудистой системе. В токсической и терминальной фазах теченияперитонита присоединяется непосредственное повреждающее действие токсическихагентов на миокард (экзо- и эндотоксинов бактерий). В генезе гемодинамическихсдвигов важная роль принадлежит тканевым гормонам и биологически активнымвеществам -- кининам, серотинину, катехоламинам, гистамину и др.Изменения в системе органов дыхания развививаются в основном на поздних стадияхразвития перитонита, они во многом связаны с нарушениями гемодинамики(гиповолемией, нарушением перфузии легких), с выраженными метаболическимирасстройствами, гипоксией. Тяжелые изменения со стороны дыхательной системыпоявляются при нарушении микроциркуляции в легочной ткани, открытииартериовенозных шунтов, появлении интерстициального легочного отека (картина"шокового легкого"). Все эти факторы являются предрасполагающими к развитиюлегочной или легочно сердечной недостаточности. Особенно неблагоприятны в этомотношении сопутствующие заболевания сердца и легких (ишемическая болезнь сердца,хронический бронхит, эмфизема легких, пневмо склероз) Установлено, что ворганизме больных перитонитом появляются специфические факторы (факторыугнетения), избирательно нарушающие функции миокарда и легких.Нарушения функции печени можно выявить уже на ранней стадии перитонита. Ониразвиваются в результате гиповолемии и гипоксии ткани печени При усугублениимикроциркуляторных нарушений выделяемые тканевые биологические веществаприводят к еще большей гипоксии печени и к выраженным дистрофическим изменениямв ее паренхиме.Нарушение функции почек. Первопричиной развития нарушений является спазм сосудови ишемия коркового слоя, возникающие на реактивной стадии течения перитонита какследствие общей реакции организма на стрессорные воздействия. Дальнейшееухудшение функционального состояния почек происходит за счет гиповолемии,гипотонии. Выраженные расстройства микроциркуляции, наблюдающиеся на позднихстадиях течения перитонита, приводят к дальнейшей ишемии коркового слоя почки.Эти факторы могут привести к острой почечной или острой печеночно-почечнойнедостаточности, что омрачает прогноз заболевания.Нарушение моторной активности желудочно-кишечного тракта происходит уже в самомначале развития перитонита Возникающая атония кишечника как реакция наимеющийся в брюшной полости воспалитечьный очаг носит рефлекторный характер иможет способствовать отграничению патологического процесса. Впоследствии врезультате воздействия токсинов на нервно-мышечный аппарат кишки, нарушениякровообращения в ее стенке, расстройства метаболизма в мышечных волокнах инервных клетках кишки наступает стойкий парез желудочно-кишечного тракта.Следствием этого является депонирование большого объема жидкости в просветекишок, гиповолемия, выраженные нарушения водного и электролитного обмена,расстройства кислотно-щелочного состояния Энтеральное питание больных в этихусловиях невозможно При перитоните нарушается белковый, углеводный обмен,появляются симптомы диссеминированного внутрисосудистого свертывания, чтосущественно утяжеляет течения болезни и требует соответствующей коррекции впроцессе лечения перитонита Из сказанного выше видно, что перитонит, начавшиськак локальное заболевание, довольно быстро вызывает выраженные нарушениядеятельности всех органов и систем организма.Разлитой гнойный перитонит занимает одно из ведущих мест в структуре всехперитонитов Источники возникновения и распространения инфекции при разлитомперитоните весьма разнообразны, поэтому и клиника перитонита будет различна прижелчном, каловом или аппендикулярном перитоните. Только в терминальной стадииперитонита, когда преобладаюг общие расстройства гомеостаза, клиника заболеваниябудет идентична. На симптоматику болезни влияет вирулентность микробов,состояние реактивности организма, время, прошедшее с начала воспалительногопроцесса в брюшной полости.Клиника и диагностика при расспросе больных можно выявить жалобы, характерныедля заболевания того или иного органа брюшной полости, послужившего причинойразвития перитонита.На I стадии течения перитонита (реактивной) больные жалуются на интенсивнуюболь постоянного характера, усиливающуюся при перемене положения тела. Основнаялокализация боли зависит от локализации первичного воспалительного очага. Больсвязана с массивным раздражением многочисленных нервных окончаний брюшины.Любое изменение положения тела сопровождается рчстяже нием того или иногоучастка воспалительно измененной париеталь ной брюшины, вызывает раздражениеогромного рецепторного поля, что усиливает боль. Для уменьшения растяжениябрюшны мышц и париетальной брюшины больные стараются неподвижно лежать на спинеили на боку с приведенными к животу ногами, избегая лишних движений.При физикальном исследовании отмечают тахикардию до 100-- 110 в минуту,артериальное давление может быть повышено, a при мезентериальном тромбозе,перфорации полого органа понижено. Гипотония при этих состояньях может бытьобъяснена одновремен ным раздражением большого количества нервных рецепторов иответной реакцией организма по типу шока с соответствующими изменениямигемодинамики.При осмотре полости рта можно отметить сухость слизистых оболочек, что связано сдепонированием жидкости и развивающей ся дегидратацией. При исследовании животаотмечают ограничение подвижности брюшной .стенки, более выраженное в зонепроекции основного воспалительного очага При перкуссии можно обнаружить зонуболезненности, соответствующую области воспалительно измененной брюшины, высокийтимпанит (за счет пареза кишечника), а также притупление перкуторного звука прископлении значительного количества экссудата (750--1000 мл) в той или инойобласти живота.При поверхностной пальпации живота определяют защитное напряжение мышц переднейбрюшной стенки соответственно зоне воспалительно измененной париетальнойбрюшины. Особенно выражена мышечная защита при перфорации полого органа("доскообразный живот"). Защитное напряжение мышц передней брюшной стенки можетбыть незначительным при локализации воспалительного процесса в малом тазе, припоражении задней париетальной брюшины В первом случае в диагностике перитонитаценным оказывается ректальное исследование, при котором можно определитьнависание передней стенки прямой кишки за счет скопления экссудата,болезненность при давлении на стенки прямой кишки. У женщин при вагинальномобследовании можно обнаружить нависание заднего свода влагалища, болезненностьпри смещении шейки матки. Для выявления признаков воспаления заднейпариетальной брюшины надо определить тонус мышц задней брюшной стенки. Дляэтого врач помещает ладони на поясничной области больного в положении его наспине и при легком давлении сравнивает тонус мышц справа и слева.При пальпации передней брюшной стенки можно определить воспалительный инфильтратили абсцесс при отграниченном перитоните, увеличенный орган (деструктивноизмененный желчный пузырь). Характерным симптомом перитонита является симптомЩеткина -- Блюмберга, механизм которого связан с изменением степени растяжениявоспалительно измененной париетальной брюшины. Этот симптом особенно выражен взоне проекции основного воспалительного очага, степень его выраженностиуменьшается по мере удаления от наиболее измененных отделов брюшины. СимптомЩеткина - Блюмберга. можно определить и при воспалении задней париетальнойбрюшины. В этом случае методика его определения аналогична таковой приопределении тонуса мышц задней брюшной стенки. При аускультации животаопределяют ослабленные перистальтические шумы; на поздних стадиях перитонитакишечные шумы не выслушиваются.При перитоните, как и при любом остром хирургическом заболевании органовбрюшной полости, необходимо выполнить ректальное, а у женщин и вагинальноеисследование. Эти методы довольно часто оказываются весьма информативными вотношении определения характера изменений в брюшной полости и зоныраспространения воспалительных изменений на область малого таза.В общем анализе крови выявляют лейкоцитоз (число лейкоцитов до 16--18*109/л, илидо 16000--18000 в 1 мм3), нейтрофилез, сдвиг формулы белой крови влево,увеличение СОЭ. Обязательно рентгенологическое исследование. При обзорнойрентгенографии живота можно определить скопление газа под правым--или левымкуполом диафрагмы (при перфорации полого органа), ограничение подвижностидиафрагмы (при локализации патологического процесса в верхнем этаже брюшнойполости) и высокое стояние купола диафрагмы на стороне поражения, сочувственныйплеврит в виде большего или меньшего количества жидкости в костодиа-фрагмальномсинусе, дисковидные ателектазы в легком. Можно определить паретичную, раздутуюгазом кишку, прилежащую к очагу воспаления, а в поздних стадиях перитонита --уровни жидкости с газом в петлях кишечника (чаши Клойбера), характерные дляпаралитической кишечной непроходимости.Лапароскопия показана при отсутствии уверенности в диагнозе, когда неинвазивныеспособы исследования оказываются неинформативными. При лапароскопии можноосмотреть почти все органы брюшной полости, оценить состояние париетальной ивисцеральной брюшины, выявить наличие или отсутствие экссудата. Более простымспособом исследования является лапароцентез -- прокол брюшной стенки с введениемв брюшную полость тонкого катетера, через который аспирируют перитонеальныйэкссудат. По характеру полученной жидкости (кровь, гной и др.) можно сделатьзаключение в природе изменений в брюшной полости. Ультразвуковая эхолокацияпозволяет определить скопление экссудата в том или ином отделе брюшной полости.В токсической стадии перитонита происходит некоторое уменьшение интенсивностиболевых ощущений в животе, наблюдается срыгивание и рвота жидкостью бурогоцвета, задержка стула и газов. На этой стадии развития перитонита максимальновыражены общие симптомы, характерные для резкой интоксикации организма. Пульсучащается (более 120 в минуту), развивается гипотония. Сохраняется высокаягипертермия (более 38°С), нарастает тахип-ноэ, черты лица заострены, язык сухой(как "щетка"). Необходимо отметить, что при перитоните отмечается не толькосухость языка, но и внутренней поверхности слизистой оболочки щеки -вследствиевыраженной дегидратации, в то время как при тахипноэ, не связанном перитонитом,отмечают только лишь сухость языка за счет испарения с языка слюны при дыхании.Живот резко вздут за счет пареза кишечника, защитное напряжение мышц несколькоослабе-ваег за счет истощения висцеромоторных рефлексов, кишечные шумы невыслушиваются ("гробовая тишина"). Симптом Щетки-на -- Блюмберга становитсянесколько менее выраженным. При специальном исследовании можно определитьснижение объема циркулирующей крови, белка, дизэлектролитемию, нарушениякислотно-щелочного состояния, гипокалиемию и алкалоз, а при снижении диурезагиперкалиемию и ацидоз.В терминальной стадии перитонита развиваются симптомы поражения центральнойнервной системы -- адинамия, иногда сменяющаяся эйфорией и психомоторнымвозбуждением, спутанность сознания, бред. Появляется бледность кожного покрова сакроцианозом, заостряются черты лица, западают глазные яблоки (facieshyppocratica). Резкая тахикардия, гипотония. Дыхание становится очень частым,поверхностным. Наблюдается рвота большим количеством желудочного и кишечногосодержимого с каловым запахом, живот резко вздут, перистальтика отсутствует,разлитая болезненность по всему животу. В анализе крови отмечается высокийлейкоцитоз, который затем снижается и может сменяться лейкопенией при истощениизащитных сил организма. Нарушения водно-электролитного баланса,кислотно-щелочное состояние достигают максимума. На электрокардиограммепоявляются признаки, характерные для токсического повреждения миокарда иэлектролитных расстройств (гипокалиемии). При исследовании коагуло- игемостазиограммы выявляют признаки диссеминированного внутрисосудистогосвертывания, что нарушает микроциркуляцию, утяжеляет течение заболевания. Всеэти неблагоприятные факторы приводят к декомпенсации функций жизненно важныхорганов и систем с развитием сердечно-сосудистой, легочной и печеночно-почечнойнедостаточности.Дифференциальный диагноз в токсической и терминальной стадии перитонита, какправило, не представляет серьезных затруднений, но именно на этих стадияхлечение перитонита часто оказывается малоэффективным. Распознавание перитонита вего начальной фазе намного труднее, так как его клинические проявления малоотличаются от симптомов заболевания, которое стало источником перитонита (острыйаппендицит, острый холецистит и др.).При остром панкреатите можно выявить ряд симптомов, характерных для перитонита.Вместе с тем при панкреатите нет защитного напряжения мышц передней брюшнойстенки или оно нерезко выражено, отсутствуют симптомы раздражения брюшины,температура в начале заболевания остается нормальной. При исследовании диастазыкрови и мочи обнаруживают повышение концентрации фермента.Острая механическая кишечная непроходимость клинически отличается от перитонитатолько на ранних стадиях, а впоследствии при отсутствии адекватного лечения иперфорации кишки к кишечной непроходимости присоединяется и разлитой перитонит.В начале кишечной непроходимости боли носят довольно интенсивныйсхваткообразный характер, а при перитоните боли постоянные. Перистальтика прикишечной непроходимости вначале резко усилена, иногда определяется видимая наглаз перистальтика. Рентгенологически выявляют характерные для кишечнойнепроходимости признаки -- чаши Клойбера, симптом "органных труб" и др.Для печеночной колики характерны приступообразные боли в правом подреберье сиррадиацией в правую лопатку, правое надплечье, рвота небольшим количествомжелудочного содержимого с примесью желчи. Мышечное напряжение в правомподреберье.не выражено, отсутствуют симптпмы раздражения брюшины. Применение тепла испазмолитиков быстро купирует приступ печеночной колики.Значительно сложнее провести дифференциальный диагноз между острым холециститоми перитонитом. При флегмонозном холецистите можно выявить наиболее характерныедля местного перитонита симптомы: постоянные боли, защитное напряжение. мышц,симптомы раздражения брюшины, угнетение перистальтической активности кишечника,гипертермию, лейкоцитоз. Тщательное почасовое наблюдение за больным снеоднократным определением объективных признаков воспалительного процесса -температуры частоты пульса, величины артериального-давления, лейкоцитоза сучетом изменений в жалобах больного и данных объективного исследования позволятврачу правильно сориентироваться в стадии течения острого процесса в желчномпузыре, эффективности проводимого лечения и дальнейшей тактике лечениябольного.При обострении язвенной болезни, особенно при крупных кал-лезных и пенетрирующихязвах, когда в воспалительный процесс вовлекается брюшина, можно отметитьдовольно интенсивные боли в животе постоянного характера, защитное напряжениемышц, иногда слабо положительный симптом Щеткина -- Блюмберга. Вместе с тем вотличие от перитонита можно выявить некоторое уменьшение болей после еды(особенно после приема молока), отсутствие угнетения перистальтики. Температуратела остается нормальной, отсутствует тахикардия, язык -- влажным, изменения вформуле крови, как правило, невелики.Почечная колика может сопровождаться болевыми ощущениями в животе, еговздутием, задержкой отхождения стула и газов, что бывает и при перитоните.Однако характерная локализация болей (преимущественно в поясничной области, ихприступообразный характер и иррадиация в бедро, половые органы, отсутствиесвязи болей с переменой положения тела больного, беспокойное поведение больного,отсутствие гипертермии, симптомов раздражения брюшины, леикоцитоза, а такжехарактерные изменения в анализе мочи (гематурия, лейкоцитурия) позволяютпровести четкую дифференциально-диагностическую грань между этими двумязаболеваниями.Некоторые другие заболевания, не связанные с поражением органов брюшной полости(базальный плеврит, пневмония, инфаркт миокарда, множественные переломы ребер),могут сопровождаться симптомами, характерными для перитонита. В этих случаяхпомогает тщательное обследование органов грудной полости с использованиеминструментальных методов исследования и прежде всего рентгенологического. Удетей диагностика перитонита затруднена из-за отсутствия адекватного контакта сбольным и невозможностью собрать полноценный анамнез заболевания. Следуетпомнить, что у детей перитонит часто протекает по типу ги-перергической реакциис выраженными болевыми ощущениями, резким напряжением брюшных мышц, высокойгипертермией и лейкоцитозом.Существенные трудности может представить диагностика перитонита у лицстарческого возраста, когда также затруднительно собрать атгамнез заболевания, авследствие снижения реактивности организма болевые ощущения и объективныепризнаки болезни (мышечная защита, гипертермия, лейкоцитоз) могут быть маловыраженными.Особые трудности в диагностике представляют послеоперационные перитониты, когдаэто грозное заболевание осложняет течение послеоперационного периода. Основнымисточником инфекции в данном случае является несостоятельность швов ранееналоженных анастомозов между органами в брюшной полости, скопление крови,экссудата с последующим их нагноением, так как микробы всегда во время операциипопадают в операционное поле. Трудность диагностики связана с тем, что впослеоперационном периоде, когда организм мобилизует защитные силы в ответ наоперационную травму, симптомы перитонита могут быть весьма скудными.Антибиотикотерапия и использование наркотиков затушевывают клиническую картинуразвивающегося осложнения.Гипертермия, тахикардия большей или меньшей степени выраженности, напряжениемышц живота, лейкоцитоз всегда отмечаются после операции на органах брюшнойполости. И все же стойкий парез желудочно-кишечного тракта, тахикардия,гипертермия, усиление, а не ослабление с течением времени болевых ощущений втом или ином отделе живота, увеличение мышечной защиты и нарастающий лейкоцитоздают основание заподозрить развитие катастрофы в брюшной полости. Принципыдиагностики послеоперационного перитонита такие же, как и при перитоните,вызванном острым хирургическим заболеванием того или иного органа брюшнойполости.Лечение: разлитой гнойный перитонит -- абсолютное показание к экстренномухирургическому вмешательству. Своевременная диагностика ранних форм перитонитаи адекватное хирургическое вмешательство являются залогом успеха в леченииэтого грозного заболевания.Задачи операции по поводу разлитого перитонита: устранение источникаинфицирования брюшной полости; удаление экссудата и инфицированного материала(фибринные пленки); механическое очищение (промывание) брюшной полостирастворами антисептиков; декомпрессия кишечника; дренирование брюшной полости;надежное закрытие послеоперационной раны.У подавляющего большинства больных в качестве операционного доступа используютсрединную лапаротомию -- доступ малотравматичный, дающий возможность провестиадекватную ревизию органов брюшной полости.В случае, если источником перитонита является орган, который может быть удален(червеобразный отросток, желчный пузырь), и технические условия позволяют этосделать, целесообразно убрать радикально очаг инфекции из брюшной полости. Приперфорации полого органа (при язве желудка, двенадцатиперстной кишки,дивертикуле толстой кишки, раковой опухоли желудка или толстой кишки) чаще всеговыполняют ушивание перфоративного отверстия, тем более если с момента перфорациипрошло более 6 ч и можно ожидать массивное бактериальное загрязнение брюшнойполости. При разрыве дивертикула или раковой опухоли ушивание дефекта органа,как правило, невыполнимо. Показана резекция пораженного органа (если этотехнически выполнимо) или наложение разгрузочной колостомы. Припослеоперационном перитоните, вызванном несостоятельностью швов ранееналоженного анастомоза, как правило, не удается ушить дефект в анастомозевследствие выраженных воспалительно-инфильтративных изменений в окружающихтканях, поэтому чаще приходится ограничиваться подведением двухпросветнойдренажной трубки к отверстию для аспирации кишечного содержимого,тампонированием данного участка для отграничения очага инфекции от остальныхотделов брюшной полости или выведением самого анастомоза (межкишечного) избрюшной полости в подкожную клетчатку или на кожу передней брюшной стенки.Брюшную полость тщательно осушивают электроотсосом и марлевыми салфетками,удаляют рыхлые налеты фибрина. Затем следует промыть брюшную полость растворомантисептического вещества: диоксидином, хлоргексидином, фурацилином илисинтетическим моющим средством.Декомпрессию кишечника осуществляют путем проведения в тонкую кишку черезрот длинного двухпросветного с множественными отверстиями зонда или зонда черезпрямую . кишку с последующей аспирацией находящихся в просвете кишечникажидкостии газа. В случае, если эти манипуляции оканчиваются неудачей, приходитсяприбегать к энтеротомии и аспирации электроотсосом кишечного содержимого.Выполнение энтеротомии при перитоните крайне нежелательно.После завершения декомпрессии кишечника в корень брыжейки тонкой кишки вводят100--120 мл 0,25% раствора новокаина для уменьшения в послеоперационном периодеболевых ощущений и предотвращения пареза кишечника. После этого приступают кдренированию брюшной полости.При распространенном гнойном перитоните необходимо дренировать брюшную полость4--5 толстыми дренажами. Дренажи располагают следующим образом: в правомподпеченочном пространстве, левом поддиафрагмальном, правом Латеральном каналеи в полости малого таза. Все дренажи выводят через отдельные проколы переднейбрюшной стенки. В брюшной полости оставляют 6--8 микроирригаторов для регионарнойантибиотикотерапии.В связи с тем что хирургическое вмешательство при перитоните производится вусловиях инфицированных тканей, возникают условия для нагноенияпослеоперационной раны. Для предотвращения этого осложнения (особенно у тучныхбольных) в подкожной клетчатке оставляют тонкий дренаж с множеством отверстийдля аспирации раневого содержимого и промывания подкожной клетчатки растворами -антисептиков.При таком способе завершения операции частота нагноенияпослеоперационной раны значительно снижается.Если во время операции выявлен разлитой гнойный перитонит и источник инфекцииудален, необходимо проведение перитонеального лаважа. С помощью пепитонеальноголаважа достигается дальнейшее механическое очищение брюшной полости отинфицированных агентов (экссудат, фибринные пленки). Для проведенияперитонеального лаважа брюшную полость дренируют 4 дренажами по указанной схеме.В первые же часы после операции начинают введение в верхние дренажи специальногодиализирующего раствора, являющегося изотоничным по отношению к крови исодержащего ионы калия, натрия, хлора, кальция. Эффективность перитонеальноголаважа увеличивается при добавлении к диализирую-щему раствору антибиотиковширокого спектра действия. Отток диализата из брюшной полости происходит черезнижние дренажи. Такой способ проведения перитонеального лаважа называютпроточным. Если количество оттекающей жидкости меньше ее вводимого количества,то переходят на фракционный лаваж, при котором в тот или иной дренаж вводятдиализирующий раствор и на 30--50 мин перекрывают дренаж, а затем аспирируютдиализирующую жидкость и экссудат. Такой способ хотя и применяется, но поэффективности уступает проточному лаважу. При проточном способе в брюшнуюполость вводят 8--10 л/сут раствора, при фракционном 2--3 л/сут. Длительностьперитонеального лаважа составляет 2--3 дня. В течение этого срока, как правило,удается хорошо отмыть брюшную полость от инфицированного материала. Кроме того,в это время в брюшной полости образуются рыхлые сращения, препятствующиеирригации большой площади брюшины, и в дальнейшем смысл проведении лаважапропадает.Антибактериальная терапия включает введение, антибиотиков местно в брюшнуюполость через микроирригаторы и парентерально (внутривенно и внутримышечно). Вначале заболевания назначают антибиотики широкого спектра действия(цефалоспорины, полусинтетические пенициллины, аминогликозиды). Впоследствиипосле получения анализа посева экссудата из брюшной полости (что всегданеобходимо сделать во время операции по поводу перитонита) проводятнаправленную антибиотикотерапию с учетом чувствительности микрофлоры кантибиотика. При резистентности микрофлоры к большинству антибиотиков прибегаютк внутривенному введению растворов антисептиков -- диоксидина,йодполи-винилпирролидона. Дозировка антибактериальных препаратов производится сучетом функционального состояния печени и почек больного.Борьбу с паралитической кишечной непроходимостью начинают уже на операционномстоле (декомпрессия кишечника, введение новокаина в корень брыжейки тонкойкишки). После операции больному 2--3 раза в день откачивают желудочноесодержимое, а если его количество достаточно велико (более 1 л) через нос вжелудок вводят тонкий зонд для постоянной декомпрессии верхних отделов желудочно- кишечного тракта. Кроме того, проиводят стимуляцию моторной. Деятельностикишечника. Для этого наиболее часто используют прозерин (ингибиторхолинэстеразы), накожную электростимуляцию кишечной деятельности. Угнетающеедействие токсинов на моторику кишки устраняют соответствующейдезинтоксикационной и трансфузионной терапией.Во второй и третьей фазах течения перитонита на первое место выступают симптомынарушения гомеостаза с явлениями декомпенсации водно-электролитного обмена,кислотно-щелочного состояния, белкового обмена с глубоким нарушением функцийжизненно важных органов. Вот почему своевременная и адекватная коррекциянарушений гомеостаза является важнейшим компонентом лечения перитонита. В первыесутки после операции больному проводят парентеральное питание. При этомколичество внутривенно вводимой жидкости должно быть не менее 4--5 л и можетбыть еще увеличено с учетом потерь воды и электролитов со рвотой, при аспирациикишечного содержимого, с потом. В связи с диз-электролитемией показано введениеполиионных кристаллоидных растворов. Инфузионную терапию проводят под контролемдиуреза, определения концентрации электролитов крови, кислотно-щелочногосостояния, ОЦК. В более поздний период, когда восстанавливается деятельностькишечника, приступают и к энтеральному питанию. Для борьбы сдиссеминированным.внутрисосудистым свертыванием применяют препараты, улучшающиереологические свойства крови (низкомолекулярные декстраны, дезагреганты,гепарин.Как следует из сказанного выше, лечение перитонита -- не только хирургическаяпроблема, но и проблема реаниматологическая, хотя, конечно, основной задачей влечении перитонита является оперативное удаление основного источника инфекции.Прогноз при перитоните зависит от характера основного заболевания, вызвавшегоперитонит, своевременности хирургического вмешательства, адекватностипроводимого лечения. Летальность при разлитом гнойном перитоните составляет всреднем 10-- 25%, а при септическом шоке--85--90%.Дата добавления: 2015-03-07; просмотров: 545;