КОМПЕНСАТОРНО-ПРИСТОСУВАЛЬНІ МЕХАНІЗМИ

У результаті кровотечі знижується ОЦК, розвивається гіповолемія.

1. Відбувається спазм вен, оскільки в них знаходиться 70—75 % циркулюючої крові.

2. Відбувається спазм артеріол, гідростатичний тиск у капілярах знижується, і в них переходить рідина, розвивається гемодилюція, яка компенсує гіповолемію, покращує властивості реології крові, сприяє вимиванню з депо еритроцитів і відновлює кисневу ємність крові. До фізіологічних депо крові належать: капі­ляри, печінка (20 % ОЦК), селезінка (до 16 % ОЦК). При гострій крововтраті транскапілярне переміщення рідини може досягати 4—7 л, але ця міжклітин­на рідина відрізняється від крові відсутністю формених елементів і низьким умістом білка. ОЦК поповнюється швидко, а якісний склад крові — повіль­но. Наприклад, маса еритроцитів відновлюється через 20—25 діб; об'єм крові і плазми — через 24—48 год.

3. Організм намагається підтримати хвилинний серцевий об'єм — розвивається тахікардія.

4. При гіповолемії збільшується вироблення антидіуретичного гормону гіпофіза і альдостерону. Збільшується зворотне всмоктування води (реабсорбція), затри­муються йони Ка⁺, Са²⁺. Розвивається олігурія. На початку гіпервентиляція спрямована на збільшення всмоктувальної дії грудної клітки і компенсаторне збільшення притоку крові до серця. Потім задишку пов'язують з метаболіч­ними порушеннями в органах і тканинах. Якщо компенсаторні механізми до­статні і кровотеча припиняється, поступово нормалізується стан усіх органів і систем. Якщо крововтрата перевищує компенсаторні можливості організму, розвиваються патологічні розлади. При цьому спостерігаються агрегація ерит­роцитів і тромбоцитів у судинах, збільшення в'язкості крові, кількості форме­них елементів, тобто капіляри вимикаються з кровотоку. Наростають ацидоз і гіпоксія тканин; страждає скоротлива функція міокарда; спостерігаються на­бряк легені й «шокова легеня», зниження ниркового кровотоку, анурія і гостра ниркова недостатність, некроз клітин печінки, жовтяниця.