А. Г. Бебуришвили

В настоящее время операции по поводу острого холецистита стали наиболее частыми в ургентной хирургии и, по некоторым статистикам, превышают коли­чество операций при остром аппендиците.

Такая тенденция, вероятно, сохра­нится в ближайшее десятилетие, что является характерным для отечественной медицины.

Не уменьшается количество осложненных форм холелитиаза, часто­та которых достигает 35 %.

Большинство больных - люди пожилого и старчес­кого возраста, имеющие различные сопутствующие заболевания.

Основным видом хирургического вмешательства, проводимого по поводу острого холецистита, является холецистэктомия, дополняемая по показаниям коррекцией патологии желчных протоков.

Вместе с тем, результаты операций в экстренных клинических ситуациях нельзя признать удовлетворительными, -слишком высок процент послеоперационных осложнений и летальности.

Кро­ме того, отдаленные результаты операций при деструктивном холецистите та­ковы, что более 10 % пациентов подвергают повторным вмешательствам.

Современная история хирургического лечения холециститанасчитывает 120 лет с мо­мента, когда в 1882 году Лангебух выполнил первую холецистэктомию.

До сих пор его фраза: « Желчный пузырь должен быть удален не потому, что он содержит камни, а потому, что он их продуцирует» считается догмой и основным методом лечения калькулезного холецистита остается хирургический.

Консервативные способы можно рассматривать как вспомогатель­ные и сугубо паллиативные.

Опыт факультетской хирургической клиники Волгоградской медицинской академии в лечении желчнокаменной болезни и ее осложнений охватывает период более 35 лет: с 1965 года, когда кафедру возглавил горьковчанин Д. Л. Пиковский из клиники Б. А. Коро­лева, защитивший докторскую диссертацию «Осложненный холецистит и его хирургичес­кое лечение» и имевший за спиной опыт известной хирургической школы.

За эти годы про­изведено более 11000 операций на желчных путях, выполненных в строгом соответствии с установками, разработанными под влиянием идей основоположника российской билиарной хирургии С. П. Федорова, труд которого стал главным руководством для отечествен­ных хирургов по лечению желчнокаменной болезни.

Монография С. П. Федорова «Желчные камни и хирургия желчных путей» издавалась дважды: в 1918 и 1934 году.

Последнее издание вышло незадолго до смерти знаменитого хирурга и можно предположить, что все самое важное в хирургии желчных путей автор успел изложить в ней.

В этой книге содержатся не только и не столько результаты специальных исследований, сколько раздумья великого хирурга, большого ученого, мудрого врача над проблемами желчнокаменной болезни.

В ней можно найти и дельные советы практическому хирургу районной больницы, и россыпи блестящих идей и мыслей по конкретной клиничес­кой ситуации, полемический задор и вдумчивый анализ историй болезни.

Невозможно пере­оценить значение этой книги для становления хирургии желчных путей в нашей стране.

«Воспалительный выпот при закрытом выходе из пузыря быстро повышает давление в полости его, особо сильная опасность возникает от закупорки d. cystici при остром холеци­стите и очень вирулентной инфекции.

Тогда вследствие быстро наступающего перерожде­ния стенки пузыря (ее ломкости и образования некротических участков и язв на фоне заку­порки камнем) резко повышается внутрипузырное давление, что может привести к пробо­дению пузыря».

Эти высказывания С. П. Федорова легли в основу разработки теории жел­чной гипертензии и, в частности, положения об остром обтурационном холецистите (Пи­ковский Д. Л., 1964).

Согласно этому положению, давление в желчном пузыре при деструктивном холецис­тите всегда повышено.

Фактические данные свидетельствуют о том, что возможна ситуа­ция, когда после острой закупорки пузырного протока и возросшем, следовательно, давле­нии деструктивный процесс не развивается (деблокирование, водянка), но при развившем­ся деструктивном процессе давление всегда высокое.

Только с момента обтурации пузырного протока появляется реальная опасность акти­вации инфекции и деструкции желчного пузыря.

Главная сложность заключается в невоз­можности прогнозирования болезни: гипертензия может быстро достичь больших вели­чин; инфекция может четко проявиться не с самого начала, а несколько позднее, когда она уже окажется генерализованной; эти осложняющие моменты часто сопровождаются де­компенсацией сопутствующих заболеваний.

Теоретические и клинические исследования В. В. Виноградова, Ю. М. Дедерера, Э. И. Гальперина, Д. Л. Пиковского, их учеников и последователей показали, что, по существу, понятие желчной гипертензии вбирает в себя патогенез всех форм осложненного холе­цистита.

Она является пусковым механизмом появления деструктивного холецистита, холангита, желтухи, панкреатита, хотя причина - окклюзия желчевыделительной системы на разных уровнях, может быть связана с камнями, другой патологией желчи, рубцовыми из­менениями мышечного аппарата.

С развитием теории желчной гипертензии подходы и отношение к острому холециститу значительно изменились.

10. М. Дедерер с соавторами установили прямую зависимость между уровнем давления в желчном пузыре и степенью деструкции его стенки: чем выше давление, тем выраженнее деструкция.

Нарушение микроциркуляции способствует снижению сопротивляемости тканей, проникновению инфекции в более глубокие слои стенки и за ее пределы.

Немаловажную роль в прогрессировании патологических процессов при деструктивном холецистите играет внутрипузырная бактериальная флора.

Нарушение оттока желчи при об­турации или сосудистой ишемии ведет к бурному развитию не только патогенных, но и условнопатогенных микробов.

Вследствие этого давление в желчном пузыре еще больше уве­личивается, создаются предпосылки для проникновения инфекции экстравезикально.

Бактери­альная обсемененность пузырной желчи, по данным разных авторов, колеблется от 40 до 90 %, при этом бактобилия нарастает в зависимости от сроков обтурации.

Есть все основания полагать, что абактериальные посевы являются следствием несовершенства методик иссле­дования в стандартных условиях и в этих наблюдениях имеет место анаэробная инфекция.

Определенное место в патогенезе острого холецистита занимают сосудистые изме­нения в стенке желчного пузыря.

От расстройства кровообращения в пузыре за счет тромбоза пузырной артерии или атеросклеротических изменений зависят темп развития воспалительного процесса и тяжесть заболевания.

Следствием сосудистых нарушений являются очаги некроза и перфорации стенки.

У пожилых больных сосудистые наруше­ния, связанные с возрастными изменениями, могут вызвать развитие деструктивных форм холецистита, однако и в этих случаях пузырный проток бывает обтурирован воспа­ленными тканями и слизью.

Под термином «холецистит» объединяют фактически все воспалительные заболевания желчного пузыря и желчевыводящих протоков, исходя из основополагающего постулата о пер­вичности патологии желчного пузыря и вторичности поражения желчевыводящих протоков.

Острый холецистит следует рассматривать как клиническую ситуацию, когда у больного впервые в жизни или страдающего хроническим (в абсолютном большинстве калькулезным) холециститом возникает характерный приступ.

Здесь целесообразно привести классифика­цию С. П. Федорова, послужившую основой для всех современных классификаций:

А

1. Острый первичный холецистит с исходами в:

a) полное выздоровление,

b) первичную водянку,

c) вторичную воспалительную водянку

2. Хронический неосложненный рецидивирующий холецистит

3. Осложненный рецидивирующий холецистит с подразделением на:

a) гнойный холецистит, обозначаемый также, совершенно неподходящим, названием острой эмпиемы пузыря,

b) язвенный холецистит,

c) гангренозный холецистит,

d) острое или хроническое гнойное скопление в пузыре

4. Склероз пузыря со сморщиванием, утолщением и обызвествлением стенок пузыря

5. Актиномикоз пузыря

6. Туберкулез пузыря

В

Воспаление желчных протоков

1. Подострый холангит

2. Острый холангит

3. Гнойный холангит

Совершенно очевидно, что современный хирург, имея перед глазами эту классифика­цию, не только усваивает основы, но и обязательно экстраполирует взгляды основополож­ника на современное состояние вопроса и собственный опыт.

Блестящим примером такого анализа исторических аспектов проблемы может служить статья профессора Д. Л. Пиковского «Идеи и взгляды С.П.Федорова как основы становления и разработки теории желчной гипертензии», написанная в 1979 году (Труды ВГМИ, Т32, вып. 2).

Исходя из положений классификации С.П.Федорова, в нашей клинике была разработана «Тактическая схема лечения острого холецистита», цель ко­торой заключалась в создании унифицированного подхода к оказанию экст­ренной и плановой хирургической помощи (см. схему).

В представленной схеме острый холецистит разделен на неосложненный (простой) и осложненный.

При неосложненном холецистите воспалитель­ный процесс не выходит за пределы желчного пузыря, не распространяется ни через стенку его, ни по протокам.

Эта форма болезни протекает в виде острого простого холецистита.

Острый простой (катаральный) холецистит характери­зуется клиникой типичной желчной колики, при этом желчный пузырь не увеличен, а все другие симптомы выражены умеренно.

При рано начатом пра­вильном лечении приступ, как правило, легко купируется.

Вопрос об опера­тивном лечении решается в плановом порядке после уточнения диагноза.

Все остальные формы острого холецистита могут быть объединены терми­ном осложненный холецистит.

Патогенетически это оправдано тем, что глав­ной причиной их развития является внезапно или постепенно возникающая желчная гипертензия.

Острый холецистит, возникший на основе внезапной обтурации пузыр­ного протока, является основой всех деструктивных форм и осложнений.

Только с этого момента появляется реальная опасность развития инфекции и деструкции пузыря.

Мы формулируем этот диагноз, как «острый обтурационный холецистит».

Прогнозировать течение приступа достаточно сложно, од­нако последовательность развития местных изменений определена достаточ­но четко и складывается из следующих компонентов:

1) обтурация пузырного протока;

2) резкое нарастание давления в желчном пузыре;

3) стаз в сосудах желчного пузыря;

4) бактериохолия;

5) деструкция стенки пузыря;

6) инфиль­трат;

7) местный и разлитой перитонит.

Процесс может развиваться в трех направлениях: