Биологическая роль гликолиза

Энергетическое значение: образуется 2 АТФ за счет субстратного фосфорилирования, а так же НАДН, который при аэробном распаде глюкозы поступает в цепь тканевого дыхания, а при анаэробном – восстанавливает ПВК до лактата.

Анаболическое значение: промежуточные продукты могут использоваться для синтеза других веществ.

Глюконеогенез

Глюконеогенез – синтез глюкозы из неуглеводных продуктов. Такими продуктами или метаболитами являются в первую очередь молочная и пи-ровиноградная кислоты, так называемые гликогенные аминокислоты, гли-церол и ряд других соединений. Иными словами, предшественниками глюкозы в глюконеогенезе может быть пируват или любое соединение, превращающееся в процессе катаболизма в пируват или один из промежуточных продуктов цикла трикарбоновых кислот.

У позвоночных наиболее интенсивно глюконеогенез протекает в клетках печени и почек (в корковом веществе).

Большинство стадий глюконеогенеза представляет собой обращение реакции гликолиза. Только 3 реакции гликолиза (гексокиназная, фосфофруктокиназная и пируваткиназная) необратимы, поэтому в процесс глюконеогенеза на 3-х этапах используются другие ферменты (рис.33).

Рис.33. Гликолиз и глюконеогенез. «Жирными» стрелками указаны «обходные» пути глюконеогенеза при биосинтезе глюкозы из пирувата и лактата; цифры в кружках обозначают соответствующую стадию гликолиза.

Эффект Пастера

Эффект Пастера является полным доказательством способности метаболизма переключаться с одного направления на другой без какого-либо дополнительного вмешательства.

Эффектом Пастера называют снижение потребления глюкозы и прекращение продукции молочной кислоты клеткой в присутствии кислорода. Биохимический механизм эффекта заключается в конкуренции за пируват между пируватдегидрогеназой, превращающей пируват в ацетил-S-КоА, и лактатдегидрогеназой, превращающей пируват в лактат.

У пируватдегидрогеназы сродство гораздо выше и в обычных аэробных условиях она окисляет большую часть пировиноградной кислоты (ПВК). Как только поступление кислорода уменьшается (недостаток кровообращения, тромбоз и т.п.) происходит следующее:

1 – внутримитохондриальные процессы дыхания не идут и НАДН в дыхательной цепи не окисляется;

2 – моментально накапливающийся в митохондриях НАДН тормозит цикл трикарбоновых кислот;

3 – ацетил-S-КоА не входит в ЦТК и ингибирует ПВК-дегидрогеназу.

В силу сложившихся условий ПВК не остается ничего иного как превращаться в молочную кислоту.

При наличии кислорода ингибирование пируватдегидрогеназы прекращается и она, обладая большим сродством к ПВК, выигрывает конкуренцию.