Сахарный диабет 1 типа

На СД 1 типа (ИЗСД) приходится 1,5-2 % всех случаев диабета. В подавляющем большинстве случаев ИЗСД манифестирует до 40 лет, пик приходится на возраст 10-13 лет.

Этиология: чаще всего причиной ИЗСД является аутоиммунный процесс, приводящий к деструкции инсулинпродуцирующих β-клеток островков поджелудочной железы. В ряде случаев причиной этой формы СД может быть вирусное или токсическое поражение β-клеток. Гораздо реже причиной недостаточности инсулина может быть активация контринсулярных факторов, например синтеза инсулиназы или протеолитических ферментов (при обширных ожогах, перитоните). Образование антител к инсулину, нарушение связывания инсулина с плазменными белками, также может приводить к снижению его активности.

Предрасполагающими к развитию ИЗСД факторами являются наследственность, вирусные инфекции. Нередко ИЗСД типа сочетается с другими аутоиммунными эндокринными (аутоиммунный тиреоидит, болезнь Аддисона) и неэндокринными заболеваниями, такими как витилиго, болезнь Крона, ревматические заболевания.

Патогенез. Основой, вокруг которой развертываются все звенья патогенеза ИЗСД, является дефицит инсулина. Симптомы диабета появляются при разрушении 75-80% β-клеток. Главным патогенетическим механизмом является аутоиммунный. Повреждение инициируется цитотоксическими Т-лимфоцитами, цитокинами, Ig. Вирусы могут оказывать прямое цитолитическое действие или инициировать аутоиммунные процессы в отношении β-клеток. Возможно поражение β-клеток эндогенными токсическими веществами, например аллоксаном, который образуется при нарушении пиримидинового обмена.

Невозможность поступления глюкозы в инсулинзависимые ткани приводит к развитию гипергликемии. В условиях дефицита инсулина и энергетической недостаточности растормаживается продукция контринсулярных гормонов (глюкагон, кортизол, СТГ), стимулирующих глюконеогенез, в результате интенсифицируются липолиз и протеолиз, что может приводить к потере массы тела. Увеличение содержания в крови молочной кислоты развивается вследствие торможения окислительного метаболизма лактата и нарушения ресинтеза гликогена из лактата.

Усиление липолиза в жировой ткани приводит к увеличению концентрации СЖК. При дефиците инсулина СЖК начинают включаться в кетогенез. Накопление КТ приводит к развитию диабетического кетоацидоза. Развивается дислипидемия атерогенной направленности (повышение уровня ХС ЛПНП, снижение содержания ХС ЛПВП).

Гиперазотемия развивается вследствие повышения катаболизма и снижения синтеза белка в связи с усилением процессов глюконеогенеза.

Гиперосмия мочи (избыток глюкозы, азотистых соединений, КТ) стимулирует секрецию и тормозит реабсорбцию жидкости в почках, что сопровождается увеличением диуреза. Полиурия может приводить к формированию чувства жажды (полидипсии) и гипогидратации организма. Нарушения усугубляются, если развивается диабетическая нефропатия. Развивающийся метаболический ацидоз обусловлен избыточным образованием КТ, лактата, развитием ионного дисбаланса.

<== предыдущая лекция | следующая лекция ==>
Нарушение межуточного обмена липидов | Сахарный диабет 2 типа


Дата добавления: 2017-04-20; просмотров: 64; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ


Поиск по сайту:

При помощи поиска вы сможете найти нужную вам информацию, введите в поисковое поле ключевые слова и изучайте нужную вам информацию.

Поделитесь с друзьями:

Если вам понравился данный ресурс вы можете рассказать о нем друзьям. Сделать это можно через соц. кнопки выше.
helpiks.org - Хелпикс.Орг - 2014-2017 год. Материал сайта представляется для ознакомительного и учебного использования. | Поддержка
Генерация страницы за: 0.004 сек.