Профилактика и общие принципы оказания медицинской помощи при поражениях синильной кислотой в очаге и на этапах медицинской эвакуации

Предупреждение воздействия синильной кислоты в полевых условиях надежно обеспечивается общевойсковыми фильтрующими противогазами. При аварийных ситуациях в производственных условиях используют и защитную одежду. В фильтрующих противогазах активированный уголь пропитывается специальным раствором, состоящим из щелочей и солей железа, при взаимодействии с которыми образуется безвредное комплексное соединение.

Обезвреживание синильной кислоты на местности не производится. Однако внутренние помещения, зараженные синильной кислотой необходимо обработать смесью пара и формалина. Соли синильной кислоты дегазируются смесью, состоящей из двух частей 10% раствора железного купороса и одной части 10% раствора гашеной извести.

Антидотная терапия цианидов сводится к следующему:

а) связывание свободной синильной кислоты (соединения кобальта, углеводы);

б) связывание свободной синильной кислоты и реактивация цитохромоксидазы (метгемоглобинобразователи);

в) перевод синильной кислоты в неактивное состояние (тиосульфат);

г) использование акцепторов водорода, накапливающегося в митохондриях (метиленовый синий, дегидроаскорбиновая кислота);

д) использование акцепторов электронов (гидрохинон);

При отравлении цианидами используют две группы антидотов: быстрого действия и препараты замедленного действия.

К антидотам быстрого действия относятся, прежде всего, метгемоглобинобразователи. Эти препараты переводят двухвалентное железо гемоглобина в трехвалентную форму и конкурируют с цитохромоксидазой за цианид. Дозировка метгемоглобинобразователей должна быть строго ограниченной, чтобы процент инактивации гемоглобина в метгемоглобин не превышал 25-30%. Большое количество метгемоглобина приводит к развитию гемической гипоксии и может существенно ухудшить состояние пострадавшего.

Образующийся комплекс циан-метгемоглобин нестоек и в течение 1-1,5 часов диссоциирует и свободная синильная кислота вновь появляется в плазме. Вот почему при тяжелых отравлениях через 1 час повторно вводят метгемоглобинобразователи. Вслед за введением этих препаратов в/в вводят серосодержащие препараты (30% тиосульфат натрия 40 мл), которые в течение часа метаболизируют с выделением свободной серы и связывают ион-циан в нетоксичные роданиды. Совместно с тиосульфатом натрия в/в вводят 40 мл 40% р-ра глюкозы, которая переводит цианид в циангидрин. С целью обезвреживания цианида используют и препараты кобальта келоцианор по 300-600-900 мг, цианокоболамин (В₁₂) до 2,5 г.

Табельным антидотом быстрого действия в настоящее время является 20% р-р антициана. Он выпускается в ампулах по 1 мл.

Лечебная эффективность препарата связана с его способностью к метгемоглобинобразованию и активации биохимических процессов тканевого дыхания в органах и тканях. Антициан способствует нормализации биоэлектической активности, улучшает кровоснабжение головного мозга и оказывает благоприятное влияние на сердечную деятельность. Повышает устойчивость организма к гипоксии. В терапевтических дозах не оказывает отрицательного влияния на кроветворную систему, функцию печени и почек.

Антициан вводится в/м и в/в. В/м препарат вводят из расчета 3,5 мг/кг массы тела (1 мл 20% р-ра на 60 кг массы тела). В/в доза составляет 2,5 мг/кг (0,75 мл на 60 кг). При п/к введении препарат может вызвать некроз тканей.

При тяжелых отравлениях допускается повторное введение антициана: в/в – через 30 минут (0,75 мл 20% р-ра), в/м – через 1 час (1 мл 20% р-ра). При в/в введении расчетное количество антициана разводится в 10 мл 25% или 40% р-ра глюкозы и вводится со скоростью 3 мл в 1 минуту.

Спустя 12-18 часов после инъекции возможно развитие гипертермической реакции, которую уменьшают введением 1-2 мл 50% р-ра анальгина или 1 мл 1% р-ра димедрола.

При лечении острых отравлений цианидами применяют аскорбиновую кислоту (в/в по 5-10 мл 5% р-ра). Ее дегидроформа, будучи сильным акцептором водорода способствует соединению протонов дыхательной цепи с молекулярным кислородом с образованием перекиси водорода (Н₂О₂). Последняя вытесняет СN- из соединения с цитохромоксидазой, кислород, освобождающийся из Н₂О₂ при ее разрушении используется в дальнейшем в процессах тканевого дыхания.

Все лечебные мероприятия проводятся обязательно в сочетании с ингаляциями кислорода.

Первая помощь включает следующие мероприятия:

· надевание противогаза;

· введение антидота (для этого необходимо раздавить ампулу с амилнитритом и заложить ее в подмасочное пространство на выдохе или ввести внутримышечно 1 мл антициана);

· вынос (вывоз) пострадавшего из зараженной зоны;

· проведение вне зоны заражения после снятия противогаза искусственной вентиляции легких при остановке дыхания.

Доврачебная помощь предусматривает проведение следующих мероприятиях:

· повторное применение антидота (1 мл 20% раствора антициана внутримышечно или ингаляция амилнитрита);

· при резком нарушении или остановке дыхания проведение ИВЛ с помощью S-образной трубки или портативного аппарата (АДР-2, ДП-10);

· по показаниям — внутримышечное введение 1—2 мл кордиамина.

Неотложные мероприятияпервой врачебной помощи включают:

· антидотную терапию (введение 1 мл 20% р-ра антициана в/м — при необходимости; через 15 — 20 мин в/в введение хромосмона с 30% р-ром натрия тиосульфата по 20 мл в/в); хромосмон — 1% р-р метиленового синего в 25% р-ре глюкозы;

· при острой дыхательной недостаточности — освобождение полости рта и носоглотки от слизи, введение 2—4 мл 1,5% раствора этимизола внутримышечно, ИВЛ с помощью ручного аппарата; оксигенотерапия;

· при явлениях острой сосудистой недостаточности — введение аналептиков (1—2 мл кордиамина в/м), вазопрессорных средств (1 мл 1% р-ра мезатона в/м).

Отсроченные мероприятия первой врачебной помощи:

· при резкой брадикардии — введение 1 мл 0,1% раствора атропина сульфата;

· при тяжелых поражениях — профилактическое назначение антибиотиков.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Отравляющие вещества общеядовитого действия принадлежат к веществам, вызывающим острое нарушение энергетического обмена в силу угнетающего или блокирующего их действия на ряд ключевых процессов биоэнергетики организма. Они вызывают повреждение ферментов тканевого дыхания, разобщение механизмов окисления и фосфорилирования, истощение фонда субстратов для биологического окисления. В клинических проявлениях интоксикации, вызванной общетоксическими агентами, прослеживаются общие черты: гипоксические судороги, развитие комы и отека мозга, параличи. Яды, относимые к веществам общеядовитого действия, непосредственно не вызывают значительных деструктивных изменений в тканях, т.е. обладают функциональным обратимым действием.

Наиболее поврежденными тканями и органами оказываются те, в которых энергетическое обеспечение происходит за счет окислительного фосфорилирования в терминальном звене биологического окисления, т.е. в первую очередь это ЦНС (особенно дыхательный центр). В целом в патогенезе интоксикации большое значение имеет то обстоятельство, что с клинической точки зрения в ее течении трудно выделить какой-либо тип гипоксии, так как чаще всего к нему присоединяются другие — это оказывается прогностически весьма значимым. В частности, первичная тканевая (гистотоксическая) гипоксия, нарушая жизненно важные функции, быстро приводит к развитию дыхательной и циркуляторной недостаточности.