Супрессия иммунного ответа

До сих пор превалирует мнение, что существуют Т-лимфоциты супрессоры (CD8+). Более того, якобы под влиянием IL-4 происходит превращение CTL в Т-супрессоры. Между тем, многие авторы отмечают, что чистых супрессоров не существует, и в основном их роль выполняют Тh3 (Тh2), выделяющие IL-4, IL-10 и TGFb, подавляющие функцию Тх1 и макрофагов.

Однако существуют и иные механизмы супрессии иммунного ответа. Так, макрофаги с помощью IL-12 тормозят созревание, миграцию и активность клеток Лангерганса. Но это распространяется не на все клетки Лангерганса. Наиболее активные из них, стимулированные Аг, представляют его Тh2, которые выделяют IL-4, IL-10 и IL-16, подавляющие активность макрофагов, благодаря чему снимается тормозное влияние последних на клетки Лангерганса.

Супрессорами по отношению к Тh2 могут быть макрофаги, а также Тх1 и NK-лимфоциты, продуцирующие IL-2, IL-12 и Ifg. Эти цитокины подавляют активность клеток Лангерганса и способствуют переходу ТhО в Тh1, являющиеся супрессорами Тх2 иммунного ответа. В свою очередь Тh2 с помощью IL-4, IL-10, IL-13 тормозят деятельность Тh1 и макрофагов, создавая тем самым условия для повышенной собственной активности.

Активность Тh1 могут также тормозить CTL, ибо они выделяют IL-4 и IL-10. В то же время, высвобождая IL-5 и IL-13, они способствуют обеспечению эозинофильного механизма иммунного ответа.