КАРДИОГЕННЫЙ ШОК. Кардиогенный шок — одно из наиболее грозных осложнений в клинике внутренних болезней, характеризующееся/нарушением центральной гемодинамики и микроциркуляции

Кардиогенный шок — одно из наиболее грозных осложнений в клинике внутренних болезней, характеризующееся/нарушением центральной гемодинамики и микроциркуляции, патологией вод­но-электролитного обмена, изменениями КОС, нейрорефлекторных и нейрогуморальных механизмов регуляции клеточного метаболизма, возникающих вследствие острой недостаточности пропульсивной функции сердца.

Исходя из патогенетических механизмов, можно выделить следу­ющие типы шока, развивающиеся при остром инфаркте миокарда:

1) рефлекторный (легкообратимый) шок, развитие гипотензии связано с рефлекторными механизмами;

2) аритмический шок, развитие которого зависит от резкого умень­шения МОС из-за тахи- или брадиаритмии;

3) истинный кардиогенный шок, обусловленный сократительной недостаточностью сердечной мышцы;

4) шок, обусловленный постепенно развивающимся разрывом миокарда;

5) лекарственный;

6) шок, развивающийся при разрыве межжелудочковой перего-ро; _

7) шок, возникающий при повреждении сосочковых мышц;

8) шок, развивающийся при инфаркте правого желудочка;

9) гиповолемический.

Истинный кардиогенный шокпредставляет собой крайнюю сте­пень левожелудочковой недостаточности при инфаркте миокарда.

Уменьшение ударного и минутного выброса при этом состоянии столь значительно, что не может быть компенсировано увеличением сосу­дистого сопротивления.

Соответственно резко снижаются АД и сис­темный кровоток, в том числе кровоснабжение всех жизненно важ­ных органов.

По данным многолетних наблюдений, летальность при кардиогенном шоке колеблется от 83 до 92%.

Истинный кардиогенный шок диагностируют в том случае, если выраженная и длительная гипотензия, сопровождающаяся перифе­рическими симптомами недостаточности кровообращения, не прохо­дит после снятия болевого приступа и введения кардиотонических средств (если это состояние не вызвано непосредственно тахи- или брадиаритмией).

Клиническая картина.

Как правило, отмечается снижение си­столического АД ниже 90 мм рт. ст., нередко оно аускультативно не определяется.

Однако в отдельных случаях у больных с инфарктом миокарда при АД ниже 90 мм рт. ст. кардиогенный шок не развива­ется.

Более точным показателем, подтверждающим развитие кардиогенного шока является величина пульсового давления: снижение его до 20 мм рт. ст. и ниже всегда сопровождается периферическими признаками шока, независимо от уровня АД до заболевания.

Степень снижения систолического, диастолического и пульсового АД в большинстве случаев соответствует степени тяжести шока.

Распознать кардиогенный шок помогают следующие перифери­ческие признаки: бледность кожи (часто она приобретает пепельно-серый или цианотичный оттенок), иногда выраженный цианоз ко­нечностей, холодный пот, спавшиеся вены, малый частый пульс.

Цианоз слизистых оболочек тем выраженнее, чем тяжелее шок.

Мраморный рисунок кожных покровов с бледными вкраплениями на цианотичном фоне появляется при очень тяжелом шоке с небла­гоприятным витальным прогнозом.

В связи со снижением АД при кардиогенном шоке снижается эффективный почечный кровоток и возникает олигурия — мочеот­деление менее 20 мл/ч.

При длительном течении тяжелого кардиогенного шока развивается анурия, повышается уровень остаточного азота в крови.

Степень функциональных нарушений почек пропор­циональна степени тяжести кардиогенного шока.

Одним из наиболее частых признаков кардиогенного шока явля­ется синусовая тахикардия, однако на ранних стадиях кардиогенно­го шока может иметь место и синусовая брадикардия вследствие уг­нетения функции автоматизма синусно-предсердного узла.

Возмож­но возникновение частичной или полной атриовентрикулярной бло­кады, нарушений внутрижелудочковой проводимости, а также ост­рых расстройств сердечного ритма (экстрасистолия, мерцание и тре­петание предсердий, пароксизмальная тахикардия).

Все эти рас­стройства ритма и проводимости еще больше усугубляют течение кар­диогенного шока.

Наряду с нарушением кровообращения при кардиогенном шоке наблюдаются симптомы различных нарушений функции централь­ной и периферической нервной системы — психомоторное возбуж­дение или адинамия, спутанность сознания или временная его поте­ря, изменения сухожильных рефлексов, расстройства кожной чувст­вительности.

Однако при кардиогенном шоке, в отличие от травма­тического, резкая заторможенность наблюдается не часто.

Кардиогенный шок встречается одинаково часто как у мужчин, так и у женщин.

Средний возраст больных, погибших от этого ос­ложнения, в среднем на 4 года меньше, чем средний возраст больных с инфарктом, погибших от других осложнений.

У женщин в возрас­те до 50 лет и у мужчин в возрасте до 40 лет шок развивается гораздо реже.

Наличие или отсутствие гипертонической болезни не имеет существенного значения.

Большое значение для возникновения шока имеет повторность инфаркта миокарда.

Частота шока при первич­ных инфарктах миокарда почти в 3 раза меньше, чем у больных с повторным инфарктом миокарда (И.Е. Ганелина и соавт., 1977).

У большинства больных по данным ЭКГ инфаркт миокарда был об­ширным, передняя и задняя стенки были вовлечены в процесс почти одинаково часто.

У больных, находящихся в состоянии истинного кардиогенного шока, частота аритмии велика (у 74% больных).

Особенно часто наблюдаются нарушения атриовентрикулярной проводимости, блокада ветвей пучка Гиса, желудочковая и мерцательная тахиаритмия и их сочетания.

Левожелудочковая недостаточность (сердечная астма и отек лег­ких) наблюдаются у половины больных, находящихся в состоянии кардиогенного шока.

Прогностически наиболее неблагоприятно со­четание кардиогенного шока и отека легких.

Летальность при этом составляет до 99%.

У некоторых пациентов, выведенных из состояния шока, разви­вается тяжелая почечная недостаточность, так называемая шоковая почка.

У больных, переживших двое суток от начала заболевания, в 13% случаев наблюдаются тромбоэмболии различной локализации.

Летальный исход от кардиогенного шока может наступить на пер­вые сутки от начала его развития, иногда шок продолжается от 2 до 6 сут.

В развитии шока можно выделить три периода: начальный, который длится от нескольких часов до одних суток, период разгара ( от 6 ч максимум до 3 сут) и период исхода.

Длительность шока, несомненно, определяет прогноз.

Максимальный срок длительности шока в случае благоприятного прогноза со- \ ответствует 3 сут.

Непосредственной причиной смерти у больных, находящихся в состоянии кардиогенного шока, чаще всего является асистолия и вторичная фибрилляция желудочков.

Патологическая физиология кардиогенного шока.

По мнению большинства исследователей, основным фактором, обусловливающим возникновение кардиогенного шока, является резкое уменьшение сер­дечного выброса вследствие снижения сократительной функции мио­карда левого желудочка.

В связи с этим большое значение в разви­тии кардиогенного шока имеет объем поражения миокарда.

Выявле­на прямая корреляция между этим показателем и функциональным состоянием левого желудочка: у больных, погибших от кардиогенного шока, только свежие очаги некроза или же свежие очаги в сочета­нии со старыми рубцовыми изменениями охватывали более 50% массы миокарда левого желудочка.

По данным УЗИ сердца, в зоне инфаркта были выявлены различ­ные формы регионарной асинергии: гипокинезия, акинезия, чаще дискинезия (парадоксальное движение, то есть выбухание в период систолы пораженной части левого желудочка).

Указанные формы асинергии наблюдаются отдельно и в различных комбинациях; при этом функционирующая часть мышцы находится в условиях повы­шенной нагрузки, замещая функцию пораженного участка и допол­нительно преодолевая демпфирующий эффект выпячивающейся зоны некроза.

Функция левого желудочка нарушается за счет как самого очага некроза, так образования в миокарде ишемизированной перинекротической зоны.

Вследствие функциональной недостаточности миокарда скорость повышения давления в левом желудочке уменьшается и при этом КДД в его полости возрастает.

Тахикардия, обычно возникающая в ответ на уменьшение ударного выброса, не обеспечивает сохранения минутного объема на нормальном уровне.

Снижение минутного объе­ма и, следовательно, артериального перфузионного давления приво­дит к уменьшению коронарной перфузии, которое, в свою очередь, вызывает снижение функциональной способности ишемизированного миокарда.

Создается порочный круг, приводящий к распростра­нению первоначального очага поражения и прогрессированию контрактильной недостаточности.

К уменьшению сердечного выброса приводят также нарушения сердечного ритма, обусловленные электрической нестабильностью миокар­да, в частности суправентрикулярная или желудочковая пароксизмальная тахикардия, частая экстрасистолия, особенно политопная.

Снижение сердечного выброса и скорости повышения давления в левом желудочке активирует барорецепторы каротидного синуса и аорты, вследствие чего тонус периферических сосудов возрастает и повышается ОПСС.

Однако даже обширная периферическая вазоконстрикция при кардиогенном шоке не компенсирует резкого умень­шения сердечного выброса, в результате чего развиваются острая не­достаточность кровообращения и выраженная артериальная гипотензия.

У части больных, находящихся в состоянии кардиогенного шока, ОПСС не возрастает, а иногда даже снижается.

Артериальная гиповолемия и гипотензия приводят к снижению эффективного кровотока в различных органах и тканях — в коже, органах брюшной полости, почках, сердце и, наконец, в мозге.

Тка­невая гипоксия активирует анаэробный гликолиз, вызывает накоп­ление кислых продуктов обмена и развитие метаболического ацидо­за.

Накопление в крови большого количества молочной, пировиноградной и других кислот оказывает отрицательное инотропное дей­ствие на миокард и поддерживает условия для развития сердечной недостаточности и острых нарушений сердечного ритма.

По мере прогрессирования кардиогенного шока возникают вто­ричные нарушения, ведущие преимущественно к сосудистой недо­статочности и отрицательно воздействующие на функциональное состояние миокарда.

Тканевая гипоксия и метаболический ацидоз повышают сосудистую проницаемость и способствуют экстравазальному выходу жидкой части крови.

Расширение прекапиллярных артериол и сужение посткапиллярных венул под влиянием ацидоза обусловливают резкое увеличение капиллярного объема крови и ее секвестрацию с развитием гиповолемии и снижением центрального венозного давления.

Так как пораженный миокард нуждается в бо­лее высоком давлении наполнения для поддержания адекватного сердечного выброса, снижение давления наполнения, связанное с гипооволемией, может привести к развитию шока даже у тех больных, у которых объем поражения миокарда менее 50%.

В недостаточно снабжаемых кровью органах и тканях отмечают­ся выраженные нарушения микроциркуляции (внутрисосудистый гемостаз, "монетные столбики"из эритроцитов, агрегация тромбоци­тов и лейкоцитов, отложение фибрина).

Гипоксия и расстройства микроциркуляции в органах брюшной полости, особенно в поджелудочной железе, приводят к распаду внут­риклеточных белков и образованию пептидов, оказывающих отри­цательное инотропное влияние на миокард и усугубляющих расстрой­ства центральной и периферической гемодинамики.

Прогноз.

Прогноз при кардиогенном шоке зависит от продолжи­тельности ишемии миокарда, развитию или усилению которой спо­собствуют низкое АД и снижение коронарного перфузионного давле­ния.

Ишемия миокарда, в свою очередь, усугубляет насосную недо­статочность сердца.

Даже если этот механизм обратной связи преры­вается искусственной циркуляцией, то воздействие на насосную функцию сердца может привести к смерти, поскольку эти расстройства из-за длительного существования становятся необратимыми.

На фоне терапии, начатой в первые часы после инфаркта и преследующей цель ограничить его размер, кардиогенный шок развивается лишь у 4% больных, а при лечении, начатом позже, — у 13 % больных.

Для составления конкретного прогноза желательно располагать ранними объективными сведениями.

Предложенные для этого кли­нические индексы, учитывающие возраст, пол, локализацию инфарк­та, факторы риска и сопутствующие заболевания, оказались мало­информативными.

Их недостаток состоит в том, что они не являют­ся вариабельными величинами.

Кроме того, терапия может в корне изменить прогноз. К сожалению, это не находит отражения в индек­сах, построенных на константных анамнестических или клиничес­ких величинах. Поэтому они могут представлять собой лишь ориен­тировочную ценность до начала терапии.

Более перспективным оказалось использование в прогнозирова­нии параметров, характеризующих состояние насосной функции ле­вого желудочка.

Изменения гемодинамических показателей под воздействием терапии могут свидетельствовать о функциональной состоятельности оставшейся ткани миокарда.

По данным Bleifeld и соавторов, летальность больных с давлением наполнения левого желудочка более 17 мм рт. ст. и сердечным индексом менее 1,8 л/мин в 1 м² составила более 70 %, а при коэффициенте выброса левого желудочка и давлении наполнения менее 1,2 л/мин в 1м² — 80%.

По данным Parmley и соавторов, такие параметры насосной функ­ции левого желудочка, как рабочий индекс выброса и давление на­полнения, дают возможность более точно определить прогноз у боль­ных с инфарктом миокарда, чем так называемые параметры сокра­тимости, например скорость укорочения мышечных волокон.

По данным Amsterdam и соавторов, 90% больных с острым инфарктом, у которых при поступлении в стационар индекс работы желудочков более 11 г -м/м²или коэффициент индекса выброса и давление наполнения левого желудочка более 0,5, выздоровели.

Если же показатели их гемодинамики оказывались ниже указан­ных величин, то 85 % больных умирали.

При отсутствии стеноза митрального клапана и повышении со­противления в малом круге кровообращения наибольшее значе­ние имеет такой относительно просто определяемый параметр ге­модинамики, как КДД в легочной артерии.

В 95% случаев этот показатель совпадает (при отклонении ± 3 мм рт. ст.) с КДД в левом желудочке.

Из 175 больных, обследованных в острой фазе инфаркта миокарда, у 77% прогноз выживания или смерти ока­зался верным.

С. Еас1еу и соавторы сообщили, что все больные, у которых при поступлении КДД в легочной артерии было выше 29 мм рт. ст., в дальнейшем умирали.

Если же давление в легочной артерии оказы­валось при поступлении выше 15 мм рт. ст., а сердечный индекс ниже 2 л/мин, то летальность составляла 92 %.

Более достоверное обоснование прогноза достигается путем расчета индекса шока (ИШ. в котором учтены различные параметры гемодинамики и метаболических изменений.

ИШ = (САД – КДДЛА) х СИ / КДДЛА х АЦВДО

где ИШ - индекс шока; САД - систолическое АД; КДДЛА - КДД в легочной артерии; СИ - сердечный индекс; АЦВДО - разница на­сыщения кислородом крови из артерии и центральных вен.

Нормальное насыщение кислородом крови центральных вен соответствует 70—80%, если МОС адекватен потребности тканей в кислороде.

Более низкие величины считаются патологией; 84% боль­ных с шоковым индексом ниже 0,3 умерли в период пребывания в стационаре.

Средний шоковый индекс у больных с кардиогенным шоком равен около 0,12.

Линейный дискриминантный анализ этих параметров был у 96 из 99 больных (99%).

Мультивариантный анализ комбинации почти 25 различных клинических данных, показателей гемодина­мики и метаболизма не позволил сделать точных прогностических выводов.

Среди параметров метаболических процессов наибольшее прогностическое значение имеет уровень лактата в крови.

При его уровне 3-4 ммоль/л летальность в стационаре составляет более 70%.

Дополнительное определение уровня КФК в сыворотке кро­ви, содержания углекислоты в артериальной крови или ее рН, а также измерение ректальной температуры не дали точных прогно­стических сведений.

В соответствии с последними сообщениями, в будущем возможно будет получить лучший прогностический показатель оставшейся производительности сердца с помощью сцинтиграфии его внутрен­них полостей.

Определение выброса крови левым желудочком, осо­бенно в период первой трети систолы, позволило Battler и соав­торам сделать правильный прогноз у 76% больных.