Терапия кардиогенного шока.

Цель терапии кардиогенного шо­ка — восстановление сердечного выброса.

Лечение кардиогенного шока включает мероприятия, направленные на защиту ишемизированного миокарда и восстановление его функции, улучшение сократитель­ных свойств и метаболизма миокарда, устранение микроциркуляторных нарушений коррекцию изменений КОС .

Компенсацию нарушений функций паренхиматозных органов.

При развитии симптомов кардиогенного шока необходимо быстро обследовать больного для выявления возможных механических осложнений, которые требуют хирургического лечения.

Таким образом, лечение кардиогенного шока — крайне сложная задача.

Если он возник в течение нескольких часов после острого инфаркта миокарда, то прогноз чрезвычайно неблагоприятен.

Гос­питальная смертность колеблется от 70 до 100%.

Следует отметить, что поддерживающая терапия вазопрессорами и инотропными препаратами не улучшает прогноз.

Влияние вазодилататоров на прогноз при кардиогенном шоке еще пока не изучено, такие исследования не проводили.

Применение внутриаортальной баллонной контрпульса­ции, которая весьма эффективно стабилизирует (временно) гемодинамику у этих больных, также не улучшает прогноз.

Современные фармакологические и нефармакологические мето­ды лечения больных с кардиогенным шоком позволяют кратковре­менно стабилизировать и улучшить сердечную функцию, но не вли­яют на основной прогноз.

Своевременное применение тромболитической терапии у больных с острым инфарктом миокарда значительно уменьшает зону некроза и улучшает прогноз.

Тем не менее тромболитические препараты не изменяют прогноз у больных с кардио-генным шоком.

Предыдущие наблюдения показали, что своевремен­ное использование у больных с кардиогенным шоком внутриаорталь­ной баллонной контрпульсации и баллонной ангиопластики несколько улучшают результаты лечения.

Если имеется перспектива радикаль­ного лечения, то внутриаортальную контрпульсацию следует приме­нять сразу же после возникновения кардиогенного шока.

Все же, несмотря на пессимистический прогноз при данном ос­ложнении, мы попытались изложить основные терапевтические под­ходы, которые на сегодняшний день зарекомендовали себя как наи­более эффективные.

Общие мероприятия.

Надеяться на позитивные результаты ле­чения кардиогенного шока можно только в случае максимально ран­него начала его терапии.

При этом важнейшее значение имеют инди­видуализация лечения и оценка в динамике основных патофизиоло­гических параметров.

Лечение назначают с учетом гемодинамических показателей.

Целесообразным оказалось прямое измерение давления в лучевой артерии или тыльной артерии стопы посредством введения в сосуды пластиковой канюли, через которую технически проще проводить повторные заборы проб артериальной крови для газового анализа.

Поскольку в дальнейшем потребуется парентеральное введение мно­гих медикаментов, необходимо обеспечить доступ в центральные со­суды с помощью микрокатетера Свана-Ганза, который без рентгено­логического контроля может быть проведен в легочную артерию.

По результатам измерения давления в капиллярах легких или КДД в легочной артерии можно судить о давлении наполнения левого же­лудочка, а также рассчитать и установить на кривой Франка—Старлинга рабочую точку сердца.

С помощью постоянного катетера осуществляют почасовой конт­роль за выделением мочи.

Несмотря на недостаток доказательств того, что фармакологичес­кая защита миокарда уменьшает уровень смертности от кардиогенного шока, имеет смысл провести превентивную терапию, которая сможет приостановить дальнейшее поражение миокарда.

Купирование боли адекватными дозами морфина может устранить вазовагальный компонент циркуляторных нарушений, снизить потоотделение и соответственно потери жидкости, которые могут затруднять лечение, а также уменьшить адренергическую стимуля­цию сердца и таким образом снизить риск развития тахиаритмий, ухудшающих метаболизм миокарда.

Сравнительно редко кардиогенный шок может осложняться вы­раженной ваготонией, проявляющейся синусовой брадикардией и дру­гими брадиаритмиями на фоне выраженной гипотензии.

Обычно это происходит в наиболее ранних фазах развития инфаркта миокарда.

В таких случаях показано внутривенное введение 0,5-1 мг атропина / сульфата.

При недостаточном учащении сердечных сокращений прибегают к электростимуляции через трансвенозный водитель ритма.

При артериальной гипоксемии с помощью маски Вентури повышают парциальное давление кислорода выше 100 мм рт. ст.

Если, несмотря на подачу для дыхания 8 л/мин чистого кислорода, насыще­ние артериальной крови не удается увеличить более 90 %, а рСО₂ ^ становится выше 50 мм рт. ст. и развивается ацидоз, то неизбежны ранняя интубация больного и проведение искусственной вентиля­ции респиратором с управляемым объемом.

При значительном зас­тое в легких можно проводить искусственное дыхание с положи­тельным давлением в конце выдоха (ПДКВ) 4-6 см вод. ст.

При одной только ИВЛ работа сердца уменьшается на 25-30%

В случае метаболического ацидоза по эффекту Бора смещается кри­вая диссоциации НЬ0₂ вправо.

Это позволяет больше экстрагировать кислорода тканями, поскольку увеличивается содержание 2-3-дифосфоглицерата в эритроцитах, поэтому при слишком быстрой лик­видации ацидоза условия для передачи кислорода тканям ухудша­ются.

Если одновременно развивалась артериальная гипоксемия, то артериовенозная разница по кислороду после устранения ацидоза при­ближалась к норме.

При рН 7,2 или менее вводят раствор натрия гид­рокарбоната.

Необходимое его количество рассчитывают по формуле:

Необходимое количество (НС0₃) ммоль = дефицит оснований (ммоль/л) • 0,3 кг массы тела.

Новая коррекция при уже появившемся алкалозе ухудшает пе­редачу кислорода тканям.

Кроме того, из-за довольно значительного содержания ионов натрия в растворе возникает гиперосмолярность, которая может усилить сердечную недостаточность.

Если удастся вос­становить достаточную перфузию тканей, то метаболический ацидоз исчезает сам по себе.

Цель антикоагулянтной терапии гепарином в дозе 20 000 -40 000 ЕД в сутки - предотвратить развитие коагулопатии потребления, снизить риск тромботических и тромбоэмболических осложне­ний.

Гепарин позволяет также избежать возникновения интрамуральных тромбов в просвете левого желудочка на участке трансмурального инфаркта миокарда и приостановить рост тромба в коронарном сосуде, уменьшить вероятность закупорки других коронарных ветвей.

Симптоматическая терапия.

Симптоматическая терапия — это первый этап лечения кардиогенного шока и именно он во многом определяет результаты последующего лечения и исход заболевания.

На этом этапе необходимо попытаться сделать следующее:

1. Поддерживать среднее АД на уровне около 80 мм рт. ст.

Ввиду того что коронарный кровоток регулируется перфузионным давле­нием, следует добиться, чтобы среднее АД было таким же.

Тем са­мым предотвращается дальнейшее распространение некроза миокарда, даже если при этом увеличится потребление миокардом кислорода.

2. Посредством восполнения ОЦК или, наоборот, его уменьшения путем применения диуретических средств нагрузку левого желудоч­ка необходимо отрегулировать так, чтобы было достигнуто "опти­мальное давление наполнения".

По данным Crexels и соавторов, Hanrath и соавторов, оно соответствует диастолическому АД в легочной артерии (18—22 мм рт. ст.) и обеспечивает при данном фун­кциональном состоянии миокарда максимально возможный МОС.

3.Добиться такой ЧСС, при которой был бы обеспечен наиболь­ший МОС (90-100 в 1 мин).

При этом должна сохраняться физиоло­гическая последовательность сокращений предсердий и желудочков, так как сокращения предсердий при сердечной недостаточности по­вышают МОС на 25-40%.

При невозможности достичь этого с по­мощью медикаментозных средств необходимо прибегнуть к электри­ческой стимуляции предсердий и желудочков.

4. Облегчить работу сердца посредством модификации ОПСС и коррекции метаболических нарушений.

Выполнение этих задач позволит улучшить системную гемодинамику, создаст более благоприятные условия как для работы сердца, так для и его кровоснабжения.

Постараемся теперь более подробно проанализировать ход наших действий, направленных на достижение этих результатов.

Поскольку преднагрузка является важным фактором для функци­онирования желудочков, ОЦК должен поддерживаться на оптималь­ном уровне, чтобы не вызвать отека легких.

Из-за недостаточного рас­слабления левого желудочка при ишемии "идеальное" давление на­полнения несколько превышает верхнюю границу нормы и колеблет­ся в пределах 18-22 мм рт. ст.

При подозрении на гиповолемию назна­чают низкомолекулярные декстраны.

У пациентов, у которых давле­ние наполнения левого желудочка приближается к верхней границе нормы (12 мм рт. ст.), увеличение ОЦК до достижения давления зак­линивания около 20 мм рт. ст. будет достаточным для увеличения сердечного выброса и повышения АД.

С другой стороны, если давление заполнения левого желудочка превышает 20 мм. рт. ст. и(или) наблю­даются признаки отека легких, нужно увеличивать диурез за счет внутривенного введения фуросемида или этакриновой кислоты.

фуросемид может снизить капиллярное давление в легких гораз­до раньше, чем повысить диурез, так как он уменьшает венозный объем и желудочковую ностнагрузку.

Этот маневр не только умень­шает отек легких, но и снижает напряжение стенки левого желудоч­ка, которое является важнейшим фактором, определяющим потреб­ность миокарда в кислороде.

Если у пациента сохраняется гипотензия, нарушение микроцир­куляции, повышенное ОПСС при "оптимальном" для данных усло­вий давлении наполнения левого желудочка, повышение сократи­мости достигается назначением катехоламинов.

Катехоламины.

Сердце при шоке, несмотря на повышенное содержание в крови катехоламинов, реагирует на экзогенно вводимые катехоламины.

Ввиду того что ишемизированная ткань миокарда обладает сни­женной сократительной способностью, но в то же время может уве­личивать силу сокращений, оправдано, по крайней мере с теорети­ческой точки зрения, введение позитивно инотропных медикамен­тов для увеличения сердечного выброса у больных с расстройствами насосной функции левого желудочка.

Первым препаратом, который успешно применили для лечения шока у больных с инфарктом миокарда, был норадреналин.

Норадреналина гидротартрат(норэпинефрин)является естественным химическим медиатором постганглионарных адренергических нервов.

Норадреналин, стимулируя адренергические альфа- и бета-рецепторы, оказывает как системное сосудосуживающее, так и выраженное положительное инотропное действие на миокард.

К сердечно-сосудистым эффектам норадреналина относят:

стимуляцию сердечных бета-рецепторов;

стимуляцию сосудистых альфа-рецепторов;

увеличение или снижение сердечного выброса;

увеличение ОПСС;

увеличение постнагрузки;

увеличение церебрального и коронарного кровотока;

уменьшение кровотока в других сосудистых областях;

увеличение потребления сердцем кислорода;

возникновение аритмий;

положительный хронотропный эффект (стимуляция синусно-

предсердного узла), который может маскироваться рефлекторной

вагусной брадикардией вследствие повышения АД.

Препарат вводят только внутривенно капельно (при попадании под кожу и внутримышечных инъекциях вероятно возникновение некрозов), в малых дозах — по 0,03-0,15 мкг/(кг • мин).

При приме­нении препарата в малых дозах на первый план выступают эффекты бета-стимуляции (положительное инотропное действие, тахикардия, повышение автоматизма и возбудимости миокарда), а в болыпих дозах — эффекты альфа-стимуляции (вазоконстрикция, брадикардия).

Целью использования норадреналина и других препаратов с выраженными сосудосуживающими свойствами является поддержание баланса между достаточной перфузией периферических органов и уровнем постнагрузки сердца.

Систолическое АД стремятся повысить до 100-110 мм рт. ст., более высокие его уровни целесообразны лишь при предшествовавшей высокой АГ.

Вскоре после начала применения норадреналина у больных с ин­фарктом миокарда был выявлен целый ряд опасных побочных эф­фектов.

Повышение АД часто сопровождается усилением симптомов застоя в малом круге кровообращения, то есть насосная функция левого желудочка оказывается недостаточной в условиях возросшей постнагрузки.

В этих случаях повышение АД-, как правило, не со­провождается увеличением пульсового давления.

Соответственно при "формальном" положительном действии (повышение АД) состояние больного значительно ухудшается.

Повышается потребность миокарда в кислороде, развиваются нарушения сердечного ритма.

Спазм пери­ферических мелких сосудов приводит к нарушению микроциркуля­ции и метаболизма органов и тканей, ухудшается функция почек.

Показанием к назначению норадреналина является кардиогенный шок с низким ОПСС.

Введение препарата противопоказано приполной атриовентрикулярной блокаде.

Как свидетельствует клинический опыт, при кардиогенном шоке, развившемся на фоне инфаркта миокарда, адреналин менее эффективен.

У больных с заболеваниями коронарных артерий серд­ца стимуляция адреналином бета-рецепторов приводит к относитель­ному уменьшению постстенотического коронарного кровотока.

Несмотря на то что изопротеренол относят к симпатомиметикам, его также не используют при лечении кардиогенного шока.

Являясь прямым стимулятором бета-адренорецепторов, препарат на­ряду с увеличения МОС уменьшает периферический сосудистый то­нус.

В результате снижается АД и ухудшается снабжение миокарда кис­лородом.

Увеличивается зона ишемии и некроза, снижается экстракция миокардом лактата и, кроме того, развивается упорная аритмия.

Более широкое применение у больных с острым инфарктом ми­окарда нашел биологический предшественник норадреналина — дофамин.

Дофамин стимулирует допаминергические, бета-1- и альфа-адренорецепторы (характер действия зависит от дозы), а также стимулирует высвобождение норадреналина из нервных окончаний.

В малых дозах (0,5-2 мкг/кг в 1 мин) дофамин вызывает вазодилатацию почечных, мезентериальных и церебральных артерий путем стимуляции допаминергических рецепторов.

Диурез, как правило, уве­личивается, тогда как ЧСС и АД остаются без изменений.

В дозе 2-10 мкг/кг в 1 мин дофамин стимулирует бета-1- и аль­фа-адренорецепторы.

Увеличение сердечного выброса вследствие уси­ления сократительной способности миокарда (стимуляция бета-1- и альфа-адренорецепторов) противодействует сужению артериол сис­темного сосудистого русла (стимуляция альфа-адренорецепторов).

Это вызывает увеличение сердечного выброса, умеренное увеличение системной сосудистой резистентности и преднагрузки (вследствие веноконстрикции).

В дозах более 10 мкг/кг в 1 мин преобладает стимуляция дофамином альфа-адренорецепторов.

Вследствие этого увеличивается АД, возникает констрикция почечных, мезентериальных и периферичес­ких артерий, а также вен со значительным увеличением системного сосудистого сопротивления и преднагрузки.

Так, большие дозы зна­чительно увеличивают потребность миокарда в кислороде, вызыва­ют или усиливают тахикардию и ишемию миокарда.

Дозы более 10 мкг/кг в 1 мин вызывают гемодинамические эф­фекты, которые подобны действию норадреналина.

Обычно дозу дофамина титруют до достижения желаемого эффекта.

Дофамин повышает работу миокарда, не увеличивая коро­нарный кровоток.

Дисбаланс между доставкой кислорода и потреб­ностью миокарда в кислороде может усугубить ишемию миокарда.

Поэтому дофамин нужно применять в наименьших дозах, которые обеспечивают адекватный кровоток в жизненно важных органах.

При увеличении дозы сосудосуживающий эффект дофамина может увеличить ДЗЛА и усилить легочный застой, несмотря на одновре­менное увеличение сердечного выброса.

Поэтому наряду с дофамином целесообразно применять вазодилататоры в целях снижения преднагрузки и увеличения сердечного выброса вследствие сниже­ния постнагрузки.

Гемодинамические эффекты комбинации дофамина с натрия нитропруссидом напоминают гемодинамические эффекты добутамина.

Начальная доза дофамина не должна превышать 2 мкг/кг в 1 мин.

Дозу увеличивают, пока АД, диурез и другие показатели перфузии органов не улучшатся.

Нужно применить наименьшую дозу, которая позволяет достичь удовлетворительных гемодинамических показателей.

Мониторинг центральной гемодинамики при помощи катетера Свана—Ганза очень важен для подбора эффективной дозы.

Все препараты этой группы, в том числе дофамин, нужно вводить,
применяя специальные насосы-дозаторы. /

Дофамин увеличивает ЧСС и может вызвать или усилить наджелудочковые и желудочковые аритмии.

При возникновении побоч­ных эффектов следует уменьшить дозу или даже прекратить введе­ние препарата.

Несмотря на улучшение центральной гемодинамики, большие дозы дофамина могут увеличить потребление миокардом кислорода и вызвать или усилить ишемию миокарда.

При применении дофамина иногда наблюдают тошноту и рвоту.

Если дофамин случайно попадает в ткани, а не в кровеносное русло, он может вызвать некроз.

Дофамин нельзя добавлять к растворам, которые содержат натрия гидрокарбонат или другие щелочные препараты.

При отмене дофамина, чтобы избежать острой гипотензии, дозу необходимо уменьшать постепенно.

Дофамин может вызывать тахикардию и экстрасистолию.

Возможно появление или учащение приступов стенокардии.

Противопоказаниями к его применению являются тахиаритмии и феохромоцитома.

Добутамин — синтетический препарат из группы симпатомиметических аминов, который имеет мощное положительное инотропное действие вследствие стимуляции бета- 1- и альфа-адренорецепторов миокарда.

Добутамин оказывает незначительное влияние на периферические альфа-адренорецепторы, в то же время обладает свойством существенно стимулировать периферические бета-2-адренорецепторы.