Твердая основа стопы 5 страница. 3. Накладывается повязка из фиксируещего материала (« синтетический гипс»)-CELLACAST, Dinacast или Scotch Cast
3. Накладывается повязка из фиксируещего материала (« синтетический гипс»)-CELLACAST, Dinacast или Scotch Cast, Soft Cast.
4. С помощью специальной дисковой пилы затвердевшая повязка разрезается в горизонтальной плоскости, верхняя часть удаляется.
5. В подошвенной части повязки с помощью той же пилы формируется отверстие в области раны.
6. При ходьбе на ногу надевается специальный башмак, который удерживает повязку и препятствует ее загрязнению.
«Золотым стандартом» разгрузки конечности, широко применяемым за рубежом, является изготовление несъемной разгрузочной повязки из полимерных фиксирующих материалов ( Total Contact Cast), позволяющей ходить, а также ежедневно обрабатывать раны через соответствующие отверстия. Аналогом этой технологии является изготовление ортеза по типу съемного «сапожка», выполняющего те же функции.
При нетяжелых поражениях используют ортопедические корректоры, которые можно изготовить на месте из специального силикона ( например, при язве на верхушке пальца, связанной с клювовидной деформацией).
Методы разгрузки, которых необходимо избегать:
- применение костылей ( разгрузка часто оказывается неполной и повышается нагрузка на другую стопу);
- простое ограничение ходьбы ( «домашний режим»). При ранах на опорной поверхности ( или между пальцами) этот метод не обеспечивает полноценную разгрузку, и рана либо не заживает, либо заживает слишком долго (2-3 мес. и более).
При язвах обеих стоп разгрузку пораженных конечностей выполнить труднее. Два разгрузочных «башмака» пациенту носить не удается. Строгий постельный режим – пациенты с большим трудом выполняют. Поэтому, постельный режим необходимо сочетать с ношением разгрузочных повязок на обеих стопах или перемещением на кресле-каталке ( в стационаре).
9.4Антибиотикотерапия больных с СДС.
Антибиотикотерапия больных с СДС назначается в случаях:
- наличия инфицированной раны;
- высокого риска инфицирования раны ( ишемические некрозы, длительно существующие язвы, большие размеры раны).
Все раны делятся на стерильные колонизированные микроорганизмами и инфицированные( признаки раневой инфекции не всегда очевидны).
В течение нескольких часов после образования, рана заселяется ( колонизируется)
Микроорганизмами, но местные силы иммунной защиты способны сдерживать их размножение и инвазию в глубжележащие ткани. Этим колонизированная рана принципиально отличается от инфицированной. Раневая инфекция – это патологический процесс, вызванный инвазией микроорганизмов, - развивается при определенных условиях, таких как : ослабление защитных сил, высокой инвазивности бактерий.
У больных с СДС имеется гипоареактивность иммунной системы ( особенно- у пожилых пациентов), которая приводит к снижению или исчезновению признаков раневой инфекции. Поэтому при назначении антибиотикотерапии необходимо ориентироваться на местные проявления раневой инфекции.
Признаки раневой инфекции при острых и хронических ранах сильно отличаются.
В первом случае – это гиперемия, отек, местная гипертермия, гнойный экссудат.
Во втором случае ( хроническая рана):
- болезненность раны;
- кровоточивость грануляционной ткани;
- неприятный запах из раны;
- увеличение размеров раны;
-обильная экссудация ( даже с серозным характером экссудата);
- замедленное заживление раны;
- атипичный цвет грануляционной ткани;
- образование «карманов» в дне раны.
На практике при ишемической форме СДС антибиотикотерапия требуется 90-100% больных. Это связано с тем, что на фоне ишемии риск развития раневой инфекции высок, ее проявления стерты, а прогрессирование – быстрое.
Выбор оптимального препарата или комбинации достаточно сложен и должен основываться на данных о возбудителях раневой инфекции и их предполагаемой
Чувствительности к антибиотикам, а также об особенностях фармакокинетики препаратов и локализации инфекционного процесса ( не каждый антибиотик проникает в костную ткань). При назначении антибиотика «вслепую», вероятность успеха не превышает 50-60%.
Для достижения антибактериального эффекта при СДС необходимо применение современных лекарственных средств с бактериолитическим действием. Не применяются пенициллины первых поколений ( бензилпенициллин, ампициллин и т.п.) в связи с их недостаточной эффективностью. Препараты с бактериостатическим действием применяются редко- главным образом, доксициклин, эритромицин.
Современные макролиды ( рокситромицин (рулид), азитромицин (сумамед) при высокой эффективности в лечении ряда инфекций обладают достаточно слабым действием на гноеродную флору, в связи с чем не являются препаратами выбора при СДС.
Аминогликозиды применяются редко, т.к. обладают нефротоксическим действием и способны вызвать почечную недостаточность даже у больных с ранними стадиями диабетической нефропатии.
До получения результатов бактериологического исследования проводится лечение эмпирически назначенными препаратами, но которые действуют на большое количество возбудителей инфекции в настоящее время.
Основные возбудители раневой инфекции.
К основным возбудителям раневой инфекции ( инфицированная поверхностная нейропатическая язва I – II ст. ) в 90% случаев возбудителями являются стафилококки или стрептококки.
При глубоких ранах развивается микст-инфекция ( до 3-5 патогенов). Возбудителями ее могут быть: грамположительные кокки, грамотрицательные бактерии ( роды Escherichia, Klebsiella, Proteus и др.), анаэробные микроорганизмы (при наличии глубокой раны или ишемической формы СДС), синегнойная палочка и родственные ей микроорганизмы ( род Pseudomonas ) при избыточной влажности раны.
При высокой вероятности инфицирования грам- положительными кокками препаратами выбора являются ингибитор-защищенные пенициллины и цефалоспорины ( в том числе, II поколения), несколько менее эффективны фторхинолоны. При смешанной флоре ( анаэробных и аэробных микроорганизмов ) спектр действия необходимо расширить за счет комбинапции антибиотиков; приме-
няется сочетание цефалоспорина или фторхинолона с метронидазолом или клиндамицином, линкомицином). Умеренным действием на анаэробную флору обладают ингибитор-защищенные пенициллины и цефалоспорины III поколения.
При наличии остеомиелита применяется комбинация препаратов, накапливающихся в костной ткани ( линкозамид + цефалоспорин\фторхинолон в высоких дозах).
При отсутствии клинического эффекта антибиотикотерапии в течение 2-3 суток необходима смена препарата. Причиной неэффективности может быть устойчивость возбудителя к применяемым средствам, присутствие анаэробной флоры ( часто- в
Ассоциации с аэробами, что приводит к ошибкам при выделении культуры возбудителя), низкой биодоступностью препарата ( например, при пероральном применении), а также недостаточной дозой, негативными лекарственными взаимодействиями. При получении результатов микробиологического исследования,
указывающих на наличие резистентной микрофлоры, применяются антибиотики резерва. Природная чувствительность микроорганизмов к основным антибиотикам, которые применяются при лечении больных с СДС представляются в таблице № 6.
Таблица №6 Природная чувствительность микроорганизмов к основным антибиотикам, применяющимся при лечении СДС
ГРУППА | ПРЕДСТАВИТЕЛИ | Грам + | Грам - | АНАЭРОБЫ |
Цефалоспорины I – II поколения | Цефазолин, цефамезин, цефамадол, цефалексин | + + | + - | |
Цефалоспорины III поколения | Цефоктасим (клафоран), Цефтриаксон( роцефин), Цефтазидим (фортум) и др.. | + + | + + | + |
Цефалоспорины IV поколения | Цефепим | + + | + + | + |
Фторхинолоны « I поколения» | Офлоксацин, ципрофлокса- Цин, пефлоксацин и др. | + + | + + | |
Фторхинолоны « II поколения « | Левофлоксацин (таваник), моксифлоксацин (авелокс) | + + | + + | + - |
Ингибитор- защищенные пенициллины | Ампициллин\сульбактам (уназин), пиперациллин\ тазобактам (тазоцин), тикарциллин\клавуланат | + + | + + | + + |
Амоксициллин\клавуланат ( аугментин, амоксиклав) | + + | + | + | |
Карбапенемы | Имепенем/циластатин (тиенам), меропенем ( меронем) | + + | + + | + + |
Гликопептиды | Ванкомицин | + + | + - | |
Линкозамиды | Клиндамицин, линкомицин | + + | + + |
++ - выраженное действие; + - умеренное действие; _ + - незначительное действие;
0 – отсутствие действия; клиндамицин в 5-6 раз эффективнее линкомицина;
метронидазол оказывает выраженное действие (+ +) только на анаэробов, на грам + и
грам - действия не оказывает.
Приобретенная устойчивость микроорганизмов к антибиотикам.
Наиболее известный механизм приобретения антибиотикорезистентности микроорганизмами – это выработка стафилококками бета-лактамаз, разрушающих пенициллины и цефалоспорины I – II поколений. Решение этой проблемы появилось с созданием ингибиторов бета-лактамаз ( клавулановая кислота, сульбактам, тазобактам). Ингибитор-защищенные пенициллины не подвергаются гидролизу этими ферментами.
Однако, ряд грамотрицательных бактерий ( семейство Enterobacteriacaeae ) синтезирует бета-лактамазы расширенного спектра (ESBL) , на которые не действуют применяемые ингибиторы. В этих случаях требуется применение не бета-лактамных антибиотиков, а других групп, а именно – препаратов резерва.
По имеющимся сведениям, помимо традиционной устойчивости ( бета-лактамазы), существует резистентность, определяемая плазмидным геном. Этот ген делает стафилококки устойчивыми к метициллину ( синоним –оксациллин) и одновременно – ко всем пенициллинам, цефалоспоринам и во многих случаях – к фторхинолонам .
Оксациллинорезистентный Staphylococcus aureus представляет серьезную угрозу, так как не поддается действию большинства современных антибиотиков, поэтому
При обнаружении этого микроорганизма вместо малоэффективной смены препаратов необходимо сразу назначать ванкомицин или карбапенемы.
Распространенность резистентных штаммов микроорганизмов в каждом регионе зависит от частоты необоснованного назначения антибиотиков и возрастает в последние годы( например в Великобритании в 1998 году ORSA обнаруживался в ранах у 15,2% больных с СДС, то в 2001 г. – уже у 30,2%).
При тяжелых формах раневой инфекции, угрожающих жизни или конечности ( флегмоны, глубокие абсцессы, влажная гангрена, сепсис и т.п.) антибиотикотерапия должна проводиться только парентерально, в условиях стационара, и сочетаться с полноценным хирургическим дренированием гнойных очагов и другими компонентами лечения – детоксикацией, коррекцией углеводного обмена.
Минимальная продолжительность антибиотикотерапии составляет обычно 7-14 суток. Лечение прекращается через несколько дней после исчезновения всех признаков раневой инфекции.
При ишемической форме СДС минимальная продолжительность антибиотикотерапии составляет – 14-21 суток, с возможностью возобновления терапии при рецидировании воспалительных изменений в ране.
На фоне длительного лечения антибиотиками необходимо применять эубиотики
(бифидум-бактерин, коли-бактерин, бификол и др.).
Меры по минимизации побочных эффектов антибиотиков включают в себя :
- применение препаратов строго по показаниям и с учетом чувствительности микрофлоры;
- предварительный сбор лекарственного анамнеза (аллергии) ;
- скрининг состояний, делающих опасным применение тех или иных препаратов ( диабетическая нефропатия, поражения паренхимы печени –хронические гепатиты и т.д.).
9.5 Хирургическое лечение больных с СДС
В основе хирургического лечения гнойно-некротических поражений стоп у больных СД лежат принципы активной хирургической тактики, включающие:
- хирургическую обработку раны ;
-дополнительные методы физической обработки раны ( пульсирующая струя,
ультразвук) ;
- местное лечение гнойного очага современными перевязочными средствами ;
- ранние восстановительные операции.
Хирургические вмешательства при гнойно-некротических процессах на стопе наиболее эффективны при отсутствии выраженного отека конечности, при ликвидации ишемии стопы, при стабилизации общего состояния пациента, коррекции углеводного обмена и проведения адекватной антибиотикотерапии.
Цель хирургической обработки гнойно-некротического очага – его широкое раскрытие, удаление некротизированных тканей, адекватное дренирование и предупреждение дальнейшего распространения инфекции. Принцип сберегательности тканей должен быть одним из основных в хирургии диабетической стопы с целью максимально возможного сохранения функций стопы.
Обязательным компонентом хирургического лечения должно быть выполнение ранних восстановительных операций независимо от формы СДС. Устранение дефекта стопы должно осуществляться на фоне компенсации общего состояния пациента, устранения инфекционного процесса и купирования ишемии конечности.
Необходимость в хирургическом или ортопедическом оперативном лечении при СДС возникает в случае инфицирования язвы и возникновении прогрессирующей флегмоны или влажной гангрены; окклюзии или стенозе магистральных сосудов, приводящих к ишемии или сухой гангрене; при выраженных деформациях стоп, угрожающих возникновением язвы или мешающим ношению обуви.
Лечение инфицированных язв и флегмон стопы.
Инфицирование язвы распознается по гнойным выделениям и покраснению кожи вокруг язвы, наличию абсцессов и остеомиелиту.
При установлении диагноза инфицирования язвы берется мазок из язвы для определения возбудителя и чувствительности к антибиотикам и назначаются антибиотики широкого спектра действия: цефалоспорины, амоксициллин, клиндамицин, метронидазол. После получения результата исследования антибиотикотерапия проводится в зависимости от выявленной чувствительности. антибиотикотерапия продолжается до стихания воспаления.
Кроме инфицированных язв II стадии, хирургическому лечению подлежат III – V стадии. Глубокие язвы с абсцессами или остеомиелитом лечатся дренированием абсцесса, иссечением нежизнеспособных тканей и резекцией кости.Когда рана очищается от инфекции, то накладывается тотальная контактная шина.
Местная обработка язвенного дефекта
При местной обработке язвенного дефекта необходимо придерживаться следую-
щих положений:
- перевязки должны выполняться в условиях перевязочной;
- обеспечить комфортное положение больного;
- использовать только стерильные хирургические инструменты – скальпели, пинцеты, ножницы и т.д..
- гиперкератоз, который окружает раневой дефект, удалить скалером;
- раневую поверхность язвы очистить от некротизированных тканей, сгустков крови, гноя, инородных тел ( песок, пыль, волокна ткани и т.д.).
- в случае, когда язвенный дефект закрыт плотным струпом или фибриновым налетом возможно применение мазей с протеиназной и коллагеназной активностью
( Ируксол) до полного очищения поверхности ;
- после ПХО раны, полость\поверхность трофической язвы должна быть тщательно промыта жидкими антисептиками ( 1% и 0,5% растворы Диоксидина, раствор Мирамистина , официнальный раствор Хлоргексидина, 0,02% раствор Фурацилина),
так и стерильный физиолгический расвор;
- при обработке раневой поверхности не применять этиловый спирт, спиртовые растворы антисептиков, растворы перманганата калия и перекиси водорода, так как они вызывают химический ожог раневой поверхности и оказывают токсическое действие на грануляции.
Выбор повязки.
Общим требованием к современному средству закрытия раны является : атравматичность ( неприлипание к ране) и возможность с его помощью создать оптимальную раневую среду.
В первой фазе раневого процесса необходимо применить атравматичные повязки и губки с высокой впитывающей способностью, позволяющие как можно скорее добиться полного очищения полости или поверхности раны от некротических масс и экссудата. На этом этапе лечения возможно комбинирование общей антибактериальной терапии с местным применением антибиотиков ( в виде водорастворимых мазей Левомеколь, Диоксиколь) и протеолитических ферментов ( Ируксол). В том случае, когда имеется глубокий раневой дефект небольшого диаметра, вызывающий трудности при механической очистке, необходимо использовать препараты в виде порошка, гранул или геля, позволяющие облегчить и ускорить процесс удаления некротизированных тканей и избежать нарушения оттока экссудата. Смена повязок в фазе экссудации должна проводиться не реже 1 раза в 24 часа, а при большом объеме отделяемого – каждые 8 часов.
Во вторую фазу раневого процесса, при купировании инфекции, в случае нейропатической формы СДС или другой сочетанной патологии, не связанной с нарушением артериального кровотока, можно переходить к использованию гидроколлоидных повязок, которые позволяют поддерживать оптимальную среду в ране, стимулировать рост грануляций. Перевязочные средства, применяемые для лечения нейропатической формы, абсолютно противопоказаны больным с ишемической формой поражения. Больным с ишемической формой СДС во вторую фазу ( стадии грануляции) необходимо использовать жидкие античептики ( растворы Диоксидина 1%, Фурацилина 0,02%, раствор Повидон-Йод) в сочетании с атравматическими повязками. На этом этапе необходимо провести бактериологический контроль раневого отделяемого, так как проводимая антибиотикотерапия может утратить эффективность в связи с выработкорй устойчивостьи микроорганизмов или присоединением другой, чаще микозной флоры . В период пролиферации возможен перевод пациентов на амбулаторный режим наблюдения, чему способствуют современные гидроколлоидные повязки, смена которых может проводиться каждые 3-5 дней.
На стадии эпителизации возможно прекращение антибиотикотерапии. Используются жидкие антисептические средства, атравматические повязки, прозрачные полупроницаемые повязки, позволяющие избежать травматизации молодой эпителиальной и рубцовой ткани и контролировать течение раневого процесса. Смену повязок можно проводить каждые 2-4 дня. НА этом этапе необходимо по прежнему соблюдать режим разгрузки пораженной конечности, т.к. преждевременная механическая нагрузка может вызвать рецидив язвенного дефекта.
В период пролиферации, больным с нейропатической формой СДС ( не связана с нарушениями артериального кровоснабжения), в США и странах Европы применяют повязки с факторами роста ( повязки Dermagraft и Apligraf, а также гель Becaplermin.).
Однако, необходимым условием достижения желаемого терапевтического эффекта при их использовании является абсолютная стерильность раны.
Для фиксации повязки можно применить : сетчатый бинт, специальный фиксирующий бинт ( Peha-haft, Pehalast), гипоаллергенные воздухопроницаемые пластыри (Curafix, Omnifix).
Язвы IV – V стадий требуют ампутации на стопе или выше, в зависимости от уровня кровоснабжения. Иногда ампутации на стопе выполняются и при язве III стадии, в зависимости от глубины поражения и наличия сустава Шарко. Также, на стопе выполняются следующие операции : ампутации пальцев, трансметатарзальные ампутации, ампутации через суставы Шопара и Лесфранка. Преимуществом этих операций является то, что они сохраняют опорную функцию стопы.
Наиболее грозным осложнением диабета является гангрена н\к. Гангрена прогрессирует до уровня, где кровоснабжение за счет развившейся воспалительной реакции в состоянии предотвратить смерть тканей. Процесс временно останавливается на этой линии. Если гангрена сухая, а кожа интактная – гангрена возникла только в результате артериальной окклюзии, антибиотикотерапия не нужна. Если же имеется инфекция или гангрена влажная, антибиотики применяются с целью уменьшить процесс или предотвратить септицемию. Если гангрена вовлекла только сегмент кожи и подлежащие поверхностные ткани – поясничная симпатэктомия и, если необходима, сосудистая операция могут остановить процесс.
При гангрене дистальных концов пальцев, но хорошем кровоснабжении проксимальной части, ампутация может быть произведена после образования демаркации стихания воспаления.
Если гангрена доходит до основания пальца, ампутация производится через основание, а рану оставляют открытой и хорошо дренируют.
Трансметатарзальная ампутация выполняется, когда гангрена вовлекает один или больше пальцев, но не переходит на стопу, а циркуляция на стопе достаточна для заживления.
Ампутации через суставы Шопара и Лесфранка производятся при вовлечении дистальных отделов стопы.
Уровень ампутации ниже колена является выбором, когда гангрена или ишемия на стопе препятствует местной ампутации. Сохранение колена и бедра очень важны для протезирования. Даже когда кровоснабжение ниже колена плохое, часто происходит заживление культи при щадящей технике ампутации и шинировании культи для хорошей перевязки.
Чрезколенная ампутация выполняется при невозможности ампутации на уровне голени и дает лучшую для протезирования культю, чем ампутация выше колена.
Ампутация выше колена выполняется у больных с выраженными сосудистыми поражениями приведшими к гангрене, в частности, если инфицированы стопа и голень. Она также выполняется, если ампутация ниже колена оказалась ошибочной.
Показания к большой ампутации ( на уровне голени\ бедра) у больных с СДС следует рассматривать после уточнения объема гнойно-некротического поражения конечности и (или) решения вопроса о возможности сосудистой реконструкции ( консервативной коррекции ишемии). Методы исследований, применяемые при выборе большой ампутации ( на уровне голени\бедра) :
1) клинические данные;
2) ультразвуковая допплерография артерий н\к ( дуплексное сканирование артерий);
3) транскутанное насыщение тканей кислородом ( при возможности);
4) рентгенография стопы.
Полученные результаты исследований должны интерпритироваться в сопоставлении с клиническими данными.
Показания к большой ампутации :
- обширные ишемические некрозы переднего и среднего отделов стопы и пяточной области;
- влажная гангрена стопы;
- длительно существующие, обширные трофические язвы подошвенной поверхности
стопы в сочетании с тяжелыми деструктивными формами остеоартропатии без признаков консолидации;
- критическая ишемия конечности с выраженным болевым синдромом, не поддающаяся консервативной терапии, невозможность хирургической сосудистой коррекции.
Ампутации у больных с СДС с крайне низким уровнем кровообращения должны рассматриваться после решения вопроса о возможности сосудистой реконструкции и уточнения объема некротического поражения конечности. Ампутации на любом уровне должны выполняться при возможности лоскутным способом. Приоритетным в выборе уровня большой ампутации должно быть стремление к сохранению коленного сустава.
Сохранение функционально активной конечности является одной из основных задач в лечении гнойно-некротических поражений н\к у больных СД.
Дата добавления: 2014-12-14; просмотров: 822;