Твердая основа стопы 1 страница. Твердой основой стопы называется комплекс костей стопы, которые соединены почти

Твердой основой стопы называется комплекс костей стопы, которые соединены почти

Неподвижно при помощи тугих суставов. В состав ТДС входит 10 костей : ладьевид- ная, 3 клиновидных кости, кубовидная и 5 плюсневых костей.

Длинная подошвенная связка ( ДПС)

ДПС играет решающую роль в укреплении свода стопы. Связка начинается от нижней поверхности пяточной кости, тянется вперед и прикрепляется глубокими волокнами к косому валику кубовидной кости и поверхностными – к основанию плюсневых костей.

Артерии стопы ( по Привесу М.Г.)

На тыле стопы проходит тыльная артерия стопы, которая представляет продолжение передней большеберцовой артерии, располагаясь на костях в связках и имея медиально от себя сухожилие длинного разгибателя большого пальца, а латерально – медиальное брюшко короткого разгибателя пальцев. Здесь, на a. dorsalis pedis, можно определить пульс путем прижатия ее к костям. Тыльная артерия стопы имеет в своем составе следующие артерии :

А.) 2-3 кожных артерий, которые разветвляются в коже тыла и медиальной стороны стопы;

Б) медиальные предплюсневые артерии отходят к медиальному краю стопы;

В) латеральная предплюсневая артерия – отходит в латеральную сторону и своим концом анастомозирует с дугообразной артерией;

Г) дугообразная артерия, отходит против медиальной клиновидной кости, направляется в латеральную сторону по основаниям плюсневых костей и анастомозирует с латеральными предплюсневой и подошвенной артериями; дугообразная артерия отдает кпереди три aa. Metatarseae dorsales - вторую, третью и четвертую, направляющиеся в соответственные межкостные плюсневые промежутки и делящиеся каждая на две aa. Digitales dorsales к обращенным друг к другу сторонам пальцев; каждая из плюсневых артерий отдает прободающие ветви, передние и задние, проходящие на подошву. Часто a. arcuata выражена слабо и заменяется a. metatarsea lateralis, что необходимо учитывать при исследовании пульса на артериях стопы при ишемии н\к;

Д)первая тыльная плюсневая артерия – это одна из двух конечных ветвей тыльной артерии стопы, идет к промежутку между I и II пальцами, где делится на две пальцевые ветви; но ранее деления отдает ветвь к медиальной стороне большого пальца;

Е) глубокая подошвенная ветвь, вторая, более крупная из конечных ветвей, на которые делится тыльная артерия стопы, уходит через первый межплюсневый промежуток на подошву, где она участвует в образовании подошвенной дуги, arcus plantaris.

На подошве стопы находятся две подошвенные артерии – aa. Plantares medialis et lateralis, которые представляют конечные ветви задней большеберцовой артерии.

Медиальная подошвенная артерия ( более тонкая из двух) располагается в медиальной подошвенной борозде. У головки I плюсневой кости она оканчивается , соединяясь с первой подошвенной плюсневой артерией или впадая в подошвенную дугу; по пути дает веточки к прилежащим мышцам, суставам и коже.

Латеральная подошвенная артерия ( более крупная ) идет в латеральной подошвенной борозде, к медиальной стороне основания V плюсневой кости, где она круто поворачивает в медиальную сторону и, образуя на основаниях плюсневых костей дугу выпуклостью кпереди ( arcus plantaris ), оканчивается на латеральной стороне I плюсневой кости анастомозом с глубокими ветвями тыльной артерии стопы. Кроме того, она дает веточку на соединение с подошвенной медиальной артерией.

Таким образом, артерии подошвы, испытывающей постоянное давление при стоянии и ходьбе, образуют две дуги, которые в отличие от дуг кисти расположены не в параллельных, а в двух взаимно перпендикулярных плоскостях: в горизонтальной – между подошвенными медиальной и латеральной артериями, в вертикальной – между латеральной подошвенной артерией и ветвями глубокой подошвенной артерии.

Ветви латеральной подошвенной артерии :

А) веточки к прилежащим мышцам и коже;

Б) aa. Metatarseae plantares (четыре ), которые в заднем конце каждого из плюсневых промежутков соединяются с прободающими тыльными задними артериями, в переднем концес прободающими передними и распадаются на подошвенные пальцевые артерии,

Которые со второй фаланги посылают веточки и на тыльную сторону пальцев. В результате на стопе имеются два ряда прободающих артерий, соединяющих сосуды тыла и подошвы. Эти прободающие сосуды, соединяя aa. Metatarseae plantares с aa. Metatarseae dorsales, образуют анастомозы между a. tibialis anterior и a. Tibialis posterior.

Исходя из вышеизложенного можно сказать, что две основные артерии голени имеют на стопе в области плюсны, два вида анастомозов : 1) подошвенная дуга и 2) rami perforantes.

2) Биомеханика стопы

Стопа – сложный орган, который обеспечивает баланс и движение тела. Она служит не только фундаментом остальной части тела, влияет на каждое движение и имеет две первичные функции:

1. Мобильный адаптер

Первично стопа должна быть расслабленной – « сумкой с костями», - которую можно опустить на любую поверхность плоскую или наклонную, ровную или бугристую, твердую или податливую, и все же она сможет поддерживать равновесие ноги и тела, и действовать как поглотитель удара.

2. Жесткий рычаг

Стопа должна быть способна к образованию жесткой структуры, которая может действовать в качестве рычага, который сначала стабилизирует и поднимает вес телп. А затем продвигает его вперед.

Стопа должна быть расслабленной и гибкой в одной фазе ходьбы, чтобы адаптироваться к поверхности; затем она должна быть жесткой, чтобы сначала стабилизировать, а затем поднять и двинуть вперед вес тела.

Ходьба имеет 3 фазы :

1-фаза контакта, 2- промежуточная, 3- двигательная.

Если стопа будет жестким рычагом, в то время, как она должна быть расслабленным адаптером, то она не сможет выполнить свою функцию в данной фазе.

Нарушение функционирования рычага адаптера

К факторам, которые препятствуют или задерживают нормальную последовательность перехода от фазы адаптера к фазе жесткого рычага относятся в основном механические симптомы (95%) : - суженный носок, - твердая мозоль; - мозоли, бурситы, ороговение подошвы; - деформация Хаглунда, -пяточные « шпоры»,- метатарзальные бурситы, спазмы мышц стопы; - усталость, - расстройства позвоночника, - стянутость между лопатками, - спазмы шеи и другие жалобы.

Повреждение стопы у больных с СД является метаболическим и вызывается механическим давлением, которое не ощущается больными при диабетической нейропатии. Периферическая нейропатия является одним из факторов повреждения стопы при СД.

Пациенты с потерей защитной чувствительности имеют высокую вероятность образования трофических язв в тех местах стоп, где плантарное давление увеличивается. Увеличение давления отмечается в местах потери защитного покрова тканями, которые получают нагрузки. СД приводит к ускорению образования деформаций, как дорзальной, так и плантарной, и как следствие – увеличение плантарного давления.

3) Классификация синдрома диабетическои стопы

Классификация поражений стоп при СД должна отвечать следующим требованиям:

- Отражать этиопатогенетическую сущность поражения;

- Иметь прогностическую значимость;

- Определять тактику лечения;

- Давать возможность сравнения данных эпидемиологических исследований по частоте различных форм поражения, а также оценивать сравнительную эффективность различных методов лечения;

- Быть простой и доступной для широкого использования;

- Быть состоятельной с точки зрения подтверждения клинической значимости. Э то предполагает перспективное исследование популяции больных с данной патологией с точки зрения оценки возможности прогнозирования риска ампутации, оценки эффективности консервативного и\или хирургического лечения, а также возможности эффективной профилактики развития СДС.

Исходя из вышеизложенного, на сегодняшний день таким требованиям более всего отвечают следующие классификации поражений стоп у больных с СД, которые используются в нашей клинике.

Этиопатогенетическая классификация ( Дедов И.И., 2005 г.)

Различают следующие клинические формы :

I. Нейропатическая ( инфицированная)

- с проявлением остеоартропатии,

- без остеоартропатии;

II Нейро-ишемическая ( смешенная );

III.Ишемическая.

Данная классификация отражает этиопатогенез поражений, определяет тактику ведения той или иной категории больных. На долю нейропатической формы приходится от 45% до 60% пациентов, нейро-ишемической – 30-45%, ишемической 5-10 %. Следует отметить. Что ишемический вариант поражения имеет ряд клинических и диагностических особенностей. Клиническими особенностями являются проксимальный тип облитерирующего или стенозирующего поражения артерий н\к, наличие жалоб на перемежающуюся хромоту, сохранение всех видов чувствительности исследуемой конечности, отсутствие медиокальциноза артерий голени и стопы. В то время как при нейро-ишемической форме поражение артерий носит дистальный, диффузный характер, лишь у 15% больных имеют место жалобы на перемежающую хромоту, медиокальциноз артерий голени и стопы ограничивает возможности допплерометрической оценки состояния магистрального кровообращения. Этиопатогенетическая классификация не учитывает тяжесть поражения, что с прогностической точки зрения является существенным недостатком. В связи с этим

Используется комбинированная классификация, где кроме формы поражения необходимо указать степень тяжести раневого процесса.

Комбинированная классификация по глубине поражения и состояния кровотока (Дедов И.И., 2005 г.)

0 ст. – нет нарушения целостности кожи ( нет язв), однако есть признаки высокого риска развития СДС ( участки гиперкератоза, трещины, сухость кожи в области стоп, выраженные деформации стопы, снижение чувствительности, отсутствие пульсации на стопе).

I. ст. А – поверхностная язва, на фоне нормального кровотока. Пациенты с поверхностными язвами без признаков инфицирования, часть имеющие язвы в анамнезе. Лечение данной категории больных состоит в местном лечении раневого дефекта и разгрузке пораженного участка стопы. Прогноз благоприятный.

I ст. Б – поверхностная язва с признаками снижения кровотока. Данная категория больных требует более детального обследования на предмет оценки состояния кровообращения. Прогноз зависит от степени снижения кровотока.

II ст. А – язва с вовлечением мягких тканей, без признаков ишемии. Показано назначение антибактериальной терапии, местного лечения и разгрузки конечности. Прогноз благоприятный.

II ст. Б – то же, что и при II ст. А, но с признаками ишемии конечности. Прогноз неблагоприятный.

III ст. А – язва с вовлечением сухожилий и костной ткани, с признаками глубокой инфекции. Больным требуется немедленная госпитализация в хирургический стационар, комплексное консервативное и хирургическое лечение. Прогноз скорее неблагоприятный.

III ст. Б – то же, что при III ст. А. но с признаками ишемии. Прогноз плохой.

IV ст. – гангрена части стопы, чаще всего сочетается со снижением магистрального кровотока или тромбозом артерий пальца\стопы. Ампутация у данной категории больных неизбежна.

Vст.- гангрена всей стопы, то же, что при IV ст..

Классификация хронических облитерирующих заболеваний артерий н\к по Фонтейну- Покровскому

I ст. – стадия клинически значимых стенозов, выявляемых неинвазивными методами диагностики ( УЗДГ, дуплексное сканирование).

II ст. – стадия перемежающейся хромоты. Выделяются 2 подстадии – А и Б:

II ст. А – дистанция безболевой ходьбы более 200 метров;

II ст. Б – дистанция безболевой ходьбы более 200 метров.

III ст. – наличие болей покоя.

IV ст. – стадия критической ишемии.

Состояние критической ишемии определяется как наличие болей покоя, носящих хронический характер и\или язв, гангрены, которые подтверждаются объективными данными о наличии облитерирующего поражения. В случае наличия у пациента тяжелой диабетической полинейропатии боли покоя могут носить смазанный характер или вовсе отсутствовать, с другой стороны, у пациента могут быть гангренозные изменения мягких тканей, при сохраненном магистральном кровообращении. Таким образом, диагноз критической ишемии у больных СД в обязательном порядке должен

Иметь объективное подтверждение ( допплерография, дуплексное сканирование, транскутанная оксиметрия).

4)Патогенез синдрома диабетической стопы

4.1 Диабетическая полинейропатия

Диабетическая нейропатия – гетерогенное понятие,. Которое объединяет ряд специфичных для диабета и неспецифичных, не связанных с нарушением углеводного обмена клинических синдромов.

Диабетическая нейропатия имеет следующие стадии:

Стадия 0 – нет проявлений нейропатии;

Стадия 1- изменения периферической нервной системы, выявляемые специальными количественными неврологическими тестами, при этом отсутствуют клинические проявления нейропатии;

Стадия 2 – стадия клинических проявлений, когда наряду с измененными количественными неврологическими тестами, имеют место признаки и симптомы нейропатии;

Стадия 3 – характеризуется выраженными нарушениями функции нервов, приводящими к тяжелым осложнениям, в том числе к развитию диабетической стопы.

Все типы поражений нервной системы подразделяются на пять групп:

1.Метаболические, микрососудистые, являются непосредственным следствием нарушения углеводного обмена, проявляются полинейропатиями.

2.Иммуно-васкулитические, в основе которых лежит развитие васкулитов в системе интраневрального кровообращения ( радикулоплексопатии).

3.Компрессионные, связанные со сдавлением нервов в анатомических образованиях, имеющих канальное строение ( туннельные нейропатии).

4.Гипогликемические (инсулиновые) нейропатии связаны с быстрым снижением уровня гликемии, что сопровождается гемодинамическими изменениями в системе интраневрального кровообращения, приводящими к развитию относительной ишемии нерва. Данный тип нарушений часто возникает после назначения инсулинотерапии пациентам с впервые выявленным сахарным диабетом типа 1 и\или больным сахарным диабетом типа 2 с плохим гликемическим контролем, имеет преходящий и. как правило, обратимый характер.

5.Ишемический тип возникает при облитерирующих заболеваниях артерий н\к.

Самой частой формой поражения периферической нервной системы является диабетическая полинейропатия.

Диабетическая полинейропатия –это поражение периферического отдела соматической и вегетативной нервной системы, связанное с СД. Поэтому, диабетическим можно считать лишь тот тип повреждения периферической нервной системы, при котором исключены другие этиологические факторы развития полинейропатии. При проведении дифференциальной диагностики необходимо исключить полинейропатии, которые возникли под воздействием других этиологических факторов : - полинейропатии токсической этиологии (алкогольная,уремия, отравление солями тяжелых металлов, отравлениелекарственными препаратами); - « дефицитные « нейропатии ( Бери-бери синдром, пернициозная анемия, недостаточность витамина В1, недостаточность витамина Е,

Недостаточность пантотеновой кислоты); - нейропатии при эндокринопатиях ( ги-потиреоз , акромегалия, сахарный диабет); - полинейропатии, которые возникли на фоне депрессии и истерии ( при этих формах возникают боли и парестезии без неврологического дефицита); - полинейропатии, которые возникли под влиянием инфильтративных и воспалительных изменений ( амилоидоз, саркоидоз, узелковый периартериит ( болезнь куссмауля-Мейера), дегенерация повоночных дисков).

Согласно клинической классификации различают два основных типа повреждений нервной системы: фокальные и диффузные нейропатии. Согласно этиологическому фактору, фокальные нейропатии делятся на ишемические и туннельные. Диффузные нейропатии, в свою очередь, подразделены на дистальные, симметричные с преимущественным вовлечением мелких нервных волокон или преимущественным вовлечением крупных нервных волокон и автономные нейропатии.

Клиническая классификация диабетической нейропатии:

1. Фокальные нейропатии :

- Фокальные нейропатии ишимической этиологии имеют следующие клинические особенности: внезапное начало, ассиметричное поражение, пожилой возраст, спонтанное разрешение ( при фокальной нейропатии возникают : мононейропатии, неврит бедренного нерва, радикулопатии, плексопатии, черепно-мозговые нарушения);

- Туннельные формы фокальной нейропатии имеют следующие клинические особенности : постепенное начало, поражение чаще асимметричное, спонтанного улучшения не ожидается ( при фокальной нейропатии туннельной формы возникают воспаления карпального, локтевого и тарзального нервов).

2. Диффузные нейропатии имеют следующие клинические особенности : постепенное, незаметное начало; симметричное поражение, прогрессирующий характер ( при диффузных нейропатиях возникают : дистальная сенсомоторная форма, автономные нейропатии).

По данным эпидемиологических исследований,около 60-65% больных СД 1 или 2 типа имеют проявления той или иной формы нейропатии. У 40-45% пациентов наблюдалась дистальная симметричная форма полинейропатии. Около 30% имели признаки различных туннельных синдромов. 6% пациентов имели выраженные изменения автономной нервной системы. Менее чем у 5% пациентов были зарегистрированы другие типы нейропатии, в том числе плексопатии, мононейропатии, радикулопатии.

Диагностика поражений периферической нервной системы

Диагностика поражений периферической нервной системы проводится на основании сбора анамнестических данных, исследования функции нервов путем оценки различных видов чувствительности и электрофизиологических методов обследования.

При сборе анамнеза важно обратить внимание на длительность диабета, состояние компенсации углеводного обмена, возраст обследуемого, пол ( риск развития полинейропатии у мужчин выше, чем у женщин), злоупотребление алкоголем, особое внимание уделить жалобам больного. Для количественной оценки используются специальные шкалы неврологических симптомов. Объективная оценка неврологической симптоматики проводится согласно следующим шкалам :

- визуальной аналоговой шкале;

- шкале неврологических симптомов;

-общей шкале неврологических симптомов ( табл. 1)

-Гамбургскому опроснику по болевому синдрому ( HPAL).

Таблица 1. Общая шкала неврологических симптомов ( TSS)

Оцениваются 4 наиболее часто встречающихся при полинейропатии симптома : стреляющая боль, жжение, онемение, парестезии. В цифровом выражении шкала симптомов варьирует от 0 ( нет симптомов) до максимального значения 14, 64 ( все симптомы, почти постоянно ).

Нарушения неврологической функции оцениваются согласно следующим шкалам :

- шкале неврологических нарушений ( табл. 2);

- шкале неврологических расстройств.

Таблица 2. Шкала неврологических нарушений ( NDS по Янгу )

Исследование проводится на н\к с вычислением суммы баллов.

Максимальное значение по обеим конечностям составляет 10 баллов.

Умеренная нейропатия – при сумме баллов 3-5.

Выраженная нейропатия – при сумме баллов 6-8.

Тяжелая нейропатия – при сумме баллов 9-10.

Наиболее объективным методом оценки функционального состояния периферической нервной системы является электромиография, позволяющая исследовать важные электрофизиологические характеристики.

Влияние нейропатии на состояние периферического кровообращения.

СДС является ведущей причиной ампутаций н\к у больных СД. Большое число ампутаций производится у пациентов с диабетической полинейропатией, без нарушения магистрального кровообращения. Диабетическая полинейропатия приводит к двум основным состояниям : утрате болевой чувствительности и нарушению автономной иннервации. При значительном снижении болевой чувствительности у 25% больных СД имеет место развитие язвенного дефекта и \ или диабетической гангрены. У 20% пациентов с нейропатией выявляется хроническое облитерирующее заболевание артерий н\к (ХОЗАНК ) различной степени выраженности.

Диабетическая нейропатия может стать причиной развития гангрены стопы при абсолютно сохранной пульсации на артериях стопы. Причиной гангрены стопы при состоятельном магистральном кровотоке является развитие септического тромбоза, являющегося следствием глубокой инфекции стопы.Традиционно такой тип гангрены, при отсутствии признаков ХОЗАНК ошибочно связывают с диабетической микроангиопатией.

Однако, у больных с такой вышеуказанной патологией проявления микроангиопатии отсутствуют. Поэтому, рассмотрение микроангиопатии как системного универсального вида поражения различных органов и систем является несостоятельным и ошибочным.

Сенсорная нейропатия характеризуется значительным снижением или утратой болевой, температурной, тактильной, вибрационной чувствительности. Выявление признаков ишемии базируется на болевых ощущениях пациента при физической нагрузке ( ходьбе) или в состоянии покоя. Этот принцип заложен в классификацию ХОЗАНК, предложенную Фонтейном в 1954 году и подтвержденную TASK в 2000 году. Согласно данной классификации состояние критической ишемии определяется как наличие болей покоя, носящих хронический характер, и\или язв, гангрены, подтвержденных данными о наличии облитерирующего поражения. Однако, в классификации Фонтейна не указаны исключения из правил, когда пациент лишен способности указать на болевые ощущения.

Это может быть при наличии тяжелой нейропатии или, когда больной находится в бессознательном состоянии. Ни стадия перемежающейся хромоты ( ст. II по Фонтейну), ни боли покоя ( ст. III по Фонтейну) не могут адекватно восприниматься больным СД с диабетической нейропатией. Из 100% больных СД, у которых были произведены ампутации, лишь 30% больных имели синдром перемежающейся хромоты в анамнезе.

Диабетическая нейропатия маскирует течение ХОЗАНК, что определяет более позднее, по сравнению с лицами без СД, обращение пациентов к сосудистым хирургам, а это, в свою очередь, ухудшает прогноз.

Таким образом, необходимо тщательное обследование пациентов с СД на предмет выявления неврологического дефицита и нарушений периферического кровообращения, вне зависимости от наличия субъективной симптоматики.

4.2Диабетическая остеоартропатия

Известно, что при СД выявляются различные формы поражения опорно-двигательного аппарата: остеоартропатия, почечная остеодистрофия и остеопороз.

При остеодистрофии чаще всего возникают такие поражения как:

- поражения предплюсны и плюсны;

- поражения голеностопного сустава;

- возникновение генерализованного остеопороза.

Генерализованное поражение скелета встречается достаточно редко и проявляется в виде остеопороза позвоночника и проксимальных отделов бедра.

Диабетическая остеоартропатия (артропатия Шарко ) – это относительно безболевая, прогрессирующая и деструктивная артропатия одного или нескольких суставов, и сопровождающуюся неврологическим дефицитом. Кроме СД, артропатия Шарко встречается при некоторых системных заболеваниях – третичном сифилисе, сирингомиелии, лепре. Для каждой нозологии специфичной является и локализация патологического процесса. При СД поражаются мелкие суставы стоп и голеностопные суставы, при сирингомиелии – плечевые и локтевые суставы, при сифилисе – коленные и тазобедренные суставы. Имеется гипотеза о ведущей роли первичного дефекта костной ткани при диабетической нейропатии.

Наиболее очевидным является то, что формирование остеоартропатии напрямую связано с наличием поражения периферических нервов и травмой. Пациенты с диабетической нейропатией имеют большую частоту развития костно-суставных изменений, чем лица без неврологических нарушений. Вышеуказанные данные, еще раз подтверждают ведущую роль поражения нервной системы в развитии артропатии Шарко.

Нейропатический компонент при СД представлен классической сенсомоторной полинейропатией, вовлекающий в процесс чувствительные и двигательные волокна, Развивающаяся гипостезия ведет к значительному снижению болевой, вибрационной и проприоцептивной чувствительности. Кроме того, следствием поражения вегетативной нервной системы является так называемый « симптоматический провал», который сопровождается артерио-венозным шунтированием, гиперваскуляризацией и деминерализацией кости. Потеря чувствительности дистального отдела конечности и сопутствующее этому «ослабление» кости ведет к повышению риска повреждения и последующего развития остеоартропатии. При любой, даже самой легкой травме, остеопенически измененная кость может сломаться. Отсутствие защиты в виде болевого синдрома позволяет и далее нагружать поврежденный сустав, что вызывает воспалительный ответ, результатом которого является усиление кровотока и отек. В дальнейшем присоединяется слабость связочного аппарата и даже разрывы связок суставов. Неправильно ориентированные суставы « перемалывают « друг друга, вызывая остеохондральную фрагментацию и тяжелую дегенерацию суставов. Усиленный кровоток, в свою очередь, провоцирует еще большую резорбцию костей. Часто внутрисуставные переломы инициируют деструктивные процессы. Кроме того, сама по себе ампутация, выполненная по поводу остеомиелита или гангрены, изменяя нормальную архитектонику стопы, ведет к формированию нейропатического сустава на другой конечности. Любое повреждение или воспалительный процесс вносят свой вклад в развитие остеоартропатии у больных с СД. Основные звенья патогенеза диабетической остеоартропатии предстьавлены на схеме 1.

Схема 1. Основные звенья патогенеза диабетической остеоартропатии

Процесс формирования остеоартропатии имеет три стадии развития:

I- начальная стадия – характеризуется острой деструкцией сустава с остеохондральной фрагментацией, растяжением капсулы сустава, десторзией связочного аппарата и подвывихами.

II- стадия консолидации- сопровождается резорбцией большинства костных фрагментов и их спаиванием с подлежащей костью.

III- стадия реконструкции – проявляется ремоделированием кости. Результатом этого является уменьшение склероза, а также частичное восстановление архитектоники сустава.

Клинически в развитии остеоартропатии выделяют две стадии :

I – острую, и II - хроническую. На основе этого разделения осуществляется дифференцированный подход к терапии.

Прогноз артропатии Шарко во многом зависит от степени деструкции, произошедшей в острой стадии и от продолжающейся нагрузки в хронической. Неблагоприятным исходом в этом случае будет являться значительная деформация, формирование нестабильных ложных суставов, образование язв и инфекции. Особенно высокая частота развития артропатии Шарко у пациентов с СД, у которых анамнез заболевания более 12 лет, не зависимо от возраста и пола.

У большинства больных процесс односторонний, тогда как двустороннее поражение встречается лишь в 9-25% случаев. Как правило, это лица с длительной декомпенсацией диабета, независимо от его типа и методов лечения ( у 73% больных предшествующие деформации и травмы не регистрировались ).

Методы диагностики костных нарушений при синдроме диабетической стопы.

Помимо традиционных методов общеклинического исследования, диагностики нарушений кровотока, состояния центральной и перифирической иннервации, разрабатываются и находят все более широкое применение лабораторные и инструментальные методы определения состояния костных структур.

Инструментальные методы диагностики костных изменений при остеоартропатии

Рентгенография. На рентгенограммах остеоартропатический сустав выглядит как тяжелая форма дегенеративного или атрофического артрита. Изменения на рентгенограммах трактуются как гипертрофические или атрофические последствия повреждений костных структур н\к. В костях плюсны и предплюсны обнаруживается атрофия и остеолиз. На более поздних стадиях патологического процесса обнаруживаются периостальное обызвествление и параоссальные наложения. Острая стадия остеоартропатии голеностопного сустава характеризуется деминерализацией и остеолизом. Данные изменения соответствуют патогенетическим механизмам заболевания, согласно которым повреждение сустава сопровождается гиперваскуляризацией, резорбцией и размягчением кости. Этот ранний ответ на травму, наблюдающийся при остеоартропатии, подтверждает наличие хорошей выскуляризации поврежденного участка и отвергает ошибочное представление о том, что процесс протекает в условиях ишемии. Таким образом, обобщая вышеизложенное, дезинтеграция сустава, подвывихи, остеопения, патологические переломы, отек мягких тканей являются атрофическими изменениями, характерными для активной фазы остеоартропатии.