Сокращение объема жидких сред организма
Сочетанный дефицит натрия и воды встречается намного чаще, чем их изолированный дефицит. Нередко для обозначения сочетанного дефицита используют термин «дегидратация». Это вводит в заблуждение, поскольку этот термин следует применять в случае относительно самостоятельной потери воды, вслед за которой развивается гипернатриемия. Для описания сочетанного дефицита натрия и воды говорят о сокращении объема жидких сред Или сходном с этим понятии.
Патогенез. Как уже было отмечено, исключение натрия из дневного рациона питания само по себе не вызовет его дефицита в тканях, если почки функционируют нормально. Дело в том, что экскреция натрия почками быстро снижается, достигая очень малых величин. Следовательно, его недостаток в организме всегда бывает результатом либо экстраренального выведения, либо чрезмерного выведения через почки.
Желудочно-кишечный тракт. Наиболее распространенная причина сокращения объема жидких сред организма — потеря значительной части из 8—10л ежедневно секретируемой желудком и кишечником жидкости. Поскольку в основных секретах содержатся большие количества ионов калия, водорода или гидрокарбоната, то уменьшение объема жидких сред тканей часто сопряжено с дефицитом ионов калия, ацидозом или алкалозом.
Значительное сокращение объема жидких сред может быть вызвано выделением секрета в просвет обтурированного участка сегмента желудочно-кишечного тракта или в брюшную полость при перитоните. Быстро развившийся рецидив асцита после парацентеза способствует уменьшению эффективного объема циркулирующей крови.
Кожа. Концентрация натрия в потовой жидкости составляет 5—50 ммоль/л. Она увеличивается по мере усиления потоотделения и при недостаточности надпочечников. Ввиду того что пот представляет собой гипотонический раствор, потоотделение приводит к непропорциональной потере воды по отношению к потере натрия. При ожогах разрушение капилляров способно вызвать отделение большого количества натрия и воды в обожженном участке.
Почки. Острые и хронические болезни почек могут сопровождаться чрезмерным выведением натрия и воды с мочой. В начале восстановительной (диуретическая) фазы острой почечной недостаточности концентрация натрия в моче увеличивается (50—100 ммоль/л), что влечет за собой развитие существенного дефицита как натрия, так и воды. За редким исключением, чрезмерное их выведение продолжается не более нескольких дней. В этом случае важно различать усиленную экскрецию избытка веществ, которые накопились в олигурическую фазу острой почечной недостаточности, и истинную потерю натрия и воды канальцевого происхождения, приводящую к уменьшению объема внеклеточной жидкости. Восполнение выведенных веществ следует производить только в последнем случае. Острая потеря соли и воды при повреждении канальцев происходит также после внезапного устранения длительной обструкции мочевых путей. Несмотря на то что постобструктивный диурез может быть обильным, все-таки как клинически важный признак он редко продолжается более нескольких дней.
У больных с хронической почечной недостаточностью очень трудно снизить экскрецию натрия и воды при уменьшении их потребления с пищей. Если потребление соли и воды ограничивается из-за анорексии, тошноты и рвоты, типичных для уремии, или если на то есть указания лечащего врача, то у больного начнет прогрессивно уменьшаться объем жидких сред. На протяжении многих дней и недель в организме может постепенно наступить выраженный дефицит воды и соли. Развивается «порочный круг», когда уменьшение объема тканевой жидкости создает дальнейшую опасность для функции почек. Тяжелое заболевание почек, сопровождающееся потерей натрия (т. е. отрицательный баланс) при нормальном его потреблении с пищей, встречается редко. Оно иногда бывает у больных с тубулоинтерстициальным заболеванием почек, особенно при кистозе мозгового вещества.
Различают три клинических состояния, при которых происходит потеря натрия при нормально работающих почках. По-видимому, к наиболее распространенным случаям относится потеря натрия вследствие длительного лечения сильнодействующими диуретиками больных, у которых отек уже исчез или не может быть мобилизован из-за его секвестрирования. Например, попытка лечения при циррозе печени, сопровождающемся асцитом, скорее может вызвать сокращение общего внеклеточного объема жидкости, чем мобилизацию и выведение самой асцитической жидкости. Облигатный осмотический диурез также может обусловить потерю воды и натрия с мочой, несмотря на нормальную функцию почек. Самым распространенным клиническим примером служит обильная глюкозурия при некорригируемых формах сахарного диабета. Наиболее известной причиной ятрогенной потери натрия и воды через нормально функционирующие почки служит лечение осмотическими диуретиками, например маннитолом. У больных, получающих продукты питания, обогащенные белком, или находящихся на парентеральном кормлении, сокращение внеклеточного обмена жидкости может происходить из-за метаболического образования в организме осмотического диуретика — мочевины. И наконец, потеря натрия через нормально функционирующие почки бывает при болезни Аддисона и гипоальдостеронизме, т. е. при состояниях, сопровождающихся недостаточностью в организме минералокортикоидов.
Клинические признаки и диагностика. Причину сокращения объема тканевой жидкости можно предположить по данным анамнеза; неадекватное потребление больным соли и воды в сочетании с -рвотой, диареей или усиленным потоотделением; симптомы с трудом корригируемого сахарного диабета, болезней почек или надпочечников. Ключевыми диагностическими критериями при физикальном обследовании является уменьшение объема плазмы и внеклеточной жидкости. У больных с выраженным уменьшением объема тканевой жидкости обычно ослаблен тургор кожи. Трудности могут возникнуть при обследовании лиц пожилого возраста. Ослабление тургора определяют по замедлению скорости расправления кожной складки в участке кожи, где отсутствуют морщины и неравномерности в распределении подкожной жировой ткани. Сухость слизистой оболочки полости рта и уменьшение потоотделения в подмышечных впадинах — менее надежные признаки по сравнению со снижением тургора кожи. У больного с умеренным уменьшением объема тканевой жидкости в положении его лежа артериальное давление обычно находится в пределах нормы, однако может отмечаться тахикардия в покое. Часто у больного в положении сидя или лежа артериальное давление снижается на 5—10 мм рт. ст., т. е. речь идет о постуральной гипотензии. При более выраженном уменьшении объема тканевой жидкости артериальное давление снижается даже в положении больного лежа. В подобных случаях не исключен и явный сосудистый коллапс. Больной с умеренным или выраженным уменьшением объема тканевой жидкости часто выглядит апатичным, слабым, у него спутано или заторможено сознание. Обычно он страдает олигурией, причем даже в том случае, когда артериальное давление в положении больного лежа находится в пределах нормы. Однако осмотический диурез, как при гипергликемии, по-видимому, препятствует развитию олигурии, несмотря на сокращение объема тканевой жидкости.
Лабораторные данные. Гематокрит и концентрация белка в плазме увеличены, но если это увеличение не выходит за пределы нормы, то для его интерпретации необходимо знать предыдущие показатели. Концентрация натрия в плазме может быть увеличена в пределах нормы или понижена, что зависит от соотношения между дефицитом натрия и воды. Содержание в плазме креатинина и азота мочевины, как правило, увеличено, поскольку снижена СКФ (преренальная азотемия). Если трудно судить о причине нарушений по данным анамнеза, то полезно определить в моче концентрацию натрия, что поможет различить вне-почечный и почечный источники его потери. При внепочечных потерях концентрация натрия в моче бывает менее 10 ммоль/л. Если в патологический процесс вовлекаются почки или надпочечники, то концентрация натрия в моче, как правило, превысит 20 ммоль/л. Однако даже у больных с потерей натрия почечного происхождения его концентрация в конечном счете может быть еще меньшей, если он интенсивно выводится из организма.
Лечение. К основным клиническим признакам сокращения внеклеточной жидкости относится уменьшение объема плазмы и интерстициальной жидкости. В связи с тем что обычных клинических методов его оценки не существует, для контроля за эффективностью лечения следует определять артериальное давление, объем выделяемой мочи и тургор кожи. При умеренном дефиците натрия и воды больным, у которых отсутствуют нарушения функции желудочно-кишечного тракта, для коррекции состояния натрий и воду можно вводить перорально. Для лечения больного с их выраженным дефицитом натрий и жидкость вводят внутривенно. При почти нормальном содержании натрия в сыворотке лечением выбора будет внутривенное введение изотонического (0,85%) солевого раствора. Рассчитать требуемое количество вводимого раствора можно на основе данных о предшествующих потерях натрия и воды (анамнез), а также данных физикального обследования. Больным с умеренным дефицитом тканевой жидкости, как правило, достаточно ввести солевой раствор в количестве 2—3 л/сут, тогда как при более выраженном дефиците может потребоваться введение значительно большего количества раствора. Не исключена коррекция состава вводимой жидкости ввиду других сопутствующих электролитных нарушений. Например, больным с дефицитом тканевой жидкости и метаболическим ацидозом целесообразно вводить некоторое количество натрия в форме гидрокарбоната, а больным с сопутствующим дефицитом калия следует добавить калий. При расчете общего количества внутривенно вводимой жидкости необходимо сделать поправку на продолжающиеся потери. Поскольку подсчитать точное количество вводимой жидкости невозможно, следует тщательно наблюдать за состоянием больного, чтобы не допустить передозировки и развития застойных явлений.
Гипонатриемия
Патофизиология. Гипонатриемия свидетельствует о том, что в тканевых жидкостях содержится чрезмерное количество воды по отношению к общему количеству растворенного вещества. Гипонатриемия — состояние, неидентичное дефициту натрия. Последний — это всего лишь одно из клинических состояний, при котором развивается гипонатриемия (см. табл. 41-1). В большинстве случаев гипонатриемия бывает обусловлена недостаточной разбавляющей функцией почек. Нормальная реакция организма на разбавление концентрации тканевых жидкостей проявляется водным диурезом, корригирующим гипоосмотическое состояние жидких сред. Для нормального процесса водного диуреза необходимо три фактора: 1) угнетение секреции АДГ; 2) достаточное поступление натрия и воды в участки нефрона, ответственные за процесс разбавления [восходящее колено петли нефрона (Генле) и дистальная часть извитого канальца]; 3) нормальная функция указанных участков нефрона (реабсорбция натрия и непроницаемость стенки канальца для воды). Нарушение одного из трех перечисленных механизмов может вызвать у больных с гипонатриемией ослабление водного диуреза. Например, во-первых, секреция АДГ продолжается «чрезмерно» долго, несмотря на гипотоничность внеклеточной жидкости, что в норме служит сигналом для прекращения его секреции. Это происходит при неконтролируемой секреции АДГ в опухолевых образованиях или в результате каких-то неосмотических стимулов секреции. К последней причине относят сокращение объема тканевой жидкости, а также факторы, связанные с нервной системой (боль, эмоции). Во-вторых, натрий поступает в сегменты нефрона, ответственные за процесс разбавления, в недостаточном количестве, в результате чего образуется соответствующее количество неконцентрированной мочи. Неадекватное поступление канальцевой жидкости к дистальным участкам нефрона бывает при снижении СКФ и/или усилении реабсорбции в проксимальном канальце. Даже при отсутствии секреции АДГ дистальные участки почечных канальцев сохраняют некоторую проницаемость для воды. Небольшое ее количество постоянно мигрирует из гипертонической жидкости просвета почечных канальцев в интерстициальную жидкость, изотоническую в корковом слое почки и слегка гипертоническую — в мозговом. Количество воды, возвращаемое таким способом в канальцы, составляет все большую часть в объеме формируемой разбавлением мочи, поскольку сам процесс разбавления постепенно ограничивается из-за уменьшения поступления в эти сегменты нефрона натрия и воды. Следовательно, осмотическая концентрация мочи постепенно увеличивается. В отдельных случаях этот механизм может привести даже к экскреции мочи, осмотичность которой выше, чем плазмы, несмотря на отсутствие секреции АДГ. В-третьих, натрий переходит через стенку канальца в сегментах, которые отвечают за процесс разбавления, в недостаточном количестве или же эти сегменты слишком проницаемы для воды, несмотря на отсутствие АДГ. Один из трех приведенных механизмов может стать причиной гипонатриемии.
Виды гипонатриемии (см. табл. 41-1). У больных при уменьшении объема внеклеточной жидкости доставка натрия и воды к участкам нефрона, в которых происходит процесс разбавления мочи, угнетена. Это происходит вследствие снижения СКФ, усиления реабсорбции в проксимальных отделах канальцев или вследствие одновременно того и другого. Уменьшение объема внеклеточной жидкости стимулирует секрецию АДГ. Эти изменения функции почек и секреции гормона ограничивают водный диурез. При уменьшенном содержании натрия (объеме жидкости) гипонатриемия сама по себе имеет небольшое клиническое значение. Ее основные клинические симптомы аналогичны симптомам при синдроме уменьшения объема внеклеточной жидкости. При уменьшении концентрации натрия в плазме более чем на 10—15ммоль/л редко не ослабляется тургор кожи или не наступает постуральная или антиортостатическая (в положении лежа) гипотензия и азотемия. Лечение должно быть направлено на коррекцию дефицита объема жидкости. У некоторых больных с дефицитом натрия (при его концентрации в плазме менее 125 ммоль/л) следует частично восполнять его путем внутривенного введения гипертонического раствора соли.
Гипонатриемия при отеках, обусловленных застойной сердечной недостаточностью, циррозом или нефротическим синдромом, как ни парадоксально, контролируется, по-видимому, теми же механизмами, которые лежат в основе развития гипонатриемии у больных с уменьшением объема внеклеточной жидкости. Несмотря на то что у большинства больных с отеками объем плазмы находится в пределах нормы или увеличен, полагают, что эффективный объем уменьшен из-за снижения минутного сердечного выброса или выхода жидкости из сосудистого русла. Уменьшение эффективного объема обусловливает сокращение доставки натрия и воды к сегментам нефрона, ответственным за разбавление мочи, в связи со снижением СКФ или увеличением реабсорбции в проксимальных отделах канальцев или в связи с одновременным протыканием этих процессов. При этом начинается зависимая от объема жидкости секреция АДГ. У некоторых больных с отеком эссенциальная гипонатриемия служит дополнительным патологическим механизмом (см. ниже). Тяжесть и частота развития гипонатриемии при отеках & какой-то мере коррелируют с выраженностью отека и серьезностью клинического состояния, обусловленного основным заболеванием. Обычно гипонатриемия развивается в разгар болезни, если потребление воды не ограничено. Сама по себе гипонатриемия не имеет большого клинического значения. Главными симптомами служат симптомы лежащего в ее основе заболевания. Тем не менее симптоматически значимая гипонатриемия наиболее часто встречается в связи с интенсивным лечением диуретиками или при избыточном пероральном или парентеральном введении разбавленных растворов.
Гипонатриемия при отеках быстро корригируется при эффективном лечении основного заболевания. Умеренная непрогрессирующая гипонатриемия, как правило, протекает бессимптомно. Попытки ее коррекции за счет ограничения потребления жидкости приведут к развитию чувства жажды и дискомфорту, не улучшив клинического состояния больного и не увеличив продолжительности жизни. Больным с выраженной или прогрессирующей гипонатриемией целесообразно несколько ограничить потребление воды, особенно при интенсивном лечении их мочегонными средствами. Однако для того чтобы избежать появления симптомов прогрессирующей гипонатриемии, часто оказывается достаточным умеренное ограничение приема воды (до 1000—1500 мл/сут). Более жесткое ограничение необходимо только в случае получения соответствующих результатов специальных клинических и лабораторных методов исследования. Поскольку у больных с отеками избыточно общее количество натрия во внеклеточной среде, им не следует назначать гипертонический солевой раствор, за редким исключением (состояние комы или судороги — клинические симптомы, свидетельствующие о крайней степени гипонатриемии), когда оправданы неотложные меры. В подобных экстремальных ситуациях для предотвращения дальнейшего увеличения объема внеклеточной .жидкости необходимо одновременно начать введение фуросемида. Для коррекции выраженной гипонатриемии, не сопровождающейся увеличением объема внеклеточной жидкости, имеет смысл провести диализ.
На развитие натриемии, вызванной лечением диуретиками, влияют многочисленные причины. Выведение соли из организма сопровождается сокращением внеклеточного объема, что в свою очередь ослабляет с помощью уже упомянутых механизмов водный диурез. Фуросемид, этакриновая кислота и тиазиды угнетают реабсорбцию соли в сегментах нефрона, в которых происходит процесс разбавления мочи, и, следовательно, непосредственным образом ограничивают водный диурез. Тиазиды, по-видимому, относятся к тем диуретикам, которые чаще всего служат причиной гипонатриемии. Это, вероятно, происходит из-за того, что тиазиды затрудняют образование гипотоничной мочи, угнетая реабсорбцию натрия в дистальном извитом канальце, и в отличие от диуретиков, работающих в петле нефрона (Генле), не ограничивают концентрацию мочи и не уменьшают задержку воды путем затруднения переноса солей через стенку канальца на участке петли. Кроме того, дефицит натрия, вызываемый многими диуретиками, имеет значение в развитии гипонатриемии с помощью не понятых еще механизмов. Гипонатриемия вследствие лечения мочегонными встречается часто, но по тяжести она незначительна. Однако у больных, получающих диуретики и потребляющих большое количество воды или других гипотонических жидкостей, может развиться умеренная или выраженная гипонатриемия. Прогрессирующая гипонатриемия осложняет лечение диуретиками у больных с отеком, основное заболевание у которых может вызывать ее (см. выше) и которым могут быть назначены большие дозы мочегонных препаратов. Лечение при гипонатриемии, вызванной диуретиками, заключается в ограничении потребления воды и восполнении дефицита калия.
Гипонатриемия бывает обусловлена нарушением экскреции воды, причем независимо от выраженного дефицита или избытка соли. В этом случае объем внеклеточной жидкости умеренно увеличен. Поскольку избыток воды пропорционально распределен как во вне-, так и во внутриклеточном пространстве, во внеклеточном задерживается лишь 1/3 этого избытка. Если при олигурии не ограничить количество жидкости, вводимой внутривенно или перорально, то у боль ного может развиться гипонатриемия разведения. Так, у больных с прогрессирующей хронической почечной недостаточностью постепенно снижается способность выводить нормальный объем разбавленной мочи. Регуляция потребления воды по чувству жажды обычно предупреждает развитие гипонатриемии разведения. Однако увеличение ее потребления, например при назначении усиленного питья, ускоряет развитие гипонатриемии. Поскольку при хронической почечной недостаточности способность организма регулировать экскрецию соли также ограничена, то у многих больных гипонатриемия сопровождается отеком или дефицитом соли. Если функция почек не нарушена, водный диурез может быть временно ограничен за счет секреции АДГ, вызванной различными нервными стимулами (например, боль) и наркотиками. В послеоперационном периоде эти причины на фоне получения больным больших объемов гипотонических жидкостей могут привести к гипонатриемии. Обычно ее этиология становится ясной после клинического обследования и тщательного определения объема потребления и выведения жидкости. Этот вид гипонатриемии корригируется путем ограничения воды. Внутривенно гипертонический солевой раствор следует вводить только при появлении выраженной симптоматики заболевания.
У больных с синдромом хронической неадекватной секреции антидиуретического гормона (СНАДГ) гипонатриемия обусловлена в основном накоплением в организме воды. Наряду с этим продолжительные потери с мочой натрия имеют значение в его умеренно выраженном отрицательном балансе. Выведение натрия с мочой связано с умеренным увеличением объема тканевой жидкости, поэтому его можно устранить при ограничении количества потребляемой жидкости. Механизмы, с помощью которых происходит усиленная экскреция натрия при увеличении объема внеклеточной жидкости, уже были рассмотрены. Для СНАДГ типична особая совокупность клинических признаков: 1) моча не достигает максимальной величины разбавления даже несмотря на то, что в результате водной нагрузки наступает заметная гипонатриемия; в большинстве случаев ее осмотичность превышает таковую плазмы; 2) СКФ находится в пределах нормы или повышена, о чем свидетельствует нормальное или уменьшенное количество в плазме креатинина и мочевины; если СКФ не изменена, то образование гипертоничной мочи предположительно свидетельствует о секреции АДГ; 3) при нагрузке жидкостью (даже если это солевой раствор) гипонатриемия усугубляется вследствие накопления воды и выведения натрия с мочой; следует отметить, что при крайней степени гипонатриемии потеря натрия при увеличенном объеме внеклеточной жидкости может быть минимальной или даже отсутствует; 4) гипонатриемию и выведение натрия с мочой корригируют путем ограничения потребления жидкости. Это помогает отличить СНАДГ от умеренного сокращения объема тканевой жидкости как причины гипонатриемии у больных, у которых затруднена диагностика. Ценным в этом отношении может оказаться и определение содержания в плазме мочевой кислоты. Поскольку ее экскреция колеблется в соответствии с величиной эффективного объема внеклеточной жидкости, то при сокращении последнего обычно определяется гипер-, а при СНАДГ — гипоуремия.
Часто СНАДГ обнаруживают у больных с овсяноклеточным раком легкого. Однако есть сведения, что этот синдром встречается и при других формах новообразования. У некоторых больных опухоль секретирует АДГ или вещество, обладающее аналогичной биологической активностью (см. также гл. 323). Синдром отмечали также у больных при болезнях ЦНС, включая менингиты, энцефалиты, опухоли, травму, инсульт и порфириновую болезнь. Принято считать, что у этой категории больных АДГ секретируется в ответ на прямое раздражение осморецепторов гипоталамуса. Помимо опухолевых заболеваний, СНАДГ может проявить себя и при инфекциях легкого.
К медикаментозным средствам, вызывающим СНАДГ, относят: 1) гипогликемические для приема внутрь (хлорпропамид и толбутамид); 2) противоопухолевые и иммунодепрессанты (винкристин и циклофосфамид); 3) психостимуляторы (галоперидол, тиоридазин, карбамазепин и амитриптилин); 4) клофибрат. Они проявляют свое антидиуретическое действие путем либо потенцирования эффекта небольших количеств АДГ на почечные канальцы, либо стимулирования неадекватной секреции АДГ.
Гипонатриемия при СНАДГ снижается в ответ на ограничение приема жидкости обычно до 1000—1200 мл/сут. В редких случаях, когда, несмотря на ограничение ее приема, симптоматика не исчезает, можно попытаться усилить экскрецию воды. Это достигается путем либо увеличения экскреции растворенных веществ (прием большого количества соли, или мочевины, или продуктов, обогащенных белком), либо противодействием АДГ с помощью демеклоциклина или препарата лития. Некоторым больным с выраженной гипонатриемией может потребоваться вначале внутривенное введение гипертонических растворов. Больным, которые не реагируют сразу на введение только гипертонического раствора, рекомендуется одновременно вводить фуросемид.
Гипонатриемия сопровождает и определенные эндокринные заболевания, особенно гипотироз и недостаточность надпочечников. На ограничение водного диуреза у больных с недостаточностью функции надпочечников, по-видимому, влияют многие причины. Слабая секреция минералокортикоидных гормонов может вызвать дефицит натрия с последующими снижением СКФ и активацией процесса реабсорбции натрия в проксимальных канальцах. Дефицит глюкокортикоидов также снижает СКФ. Следовательно, недостаточность функции надпочечников создает условия для ограничения доставки натрия к тем участкам нефрона, которые отвечают за процесс разбавления мочи. К тому же дефицит глюкокортикоидов нарушает непроницаемость для воды стенки дистальных сегментов нефрона, в которых происходит процесс разбавления мочи. Это может быть и следствием неадекватной секреции АДГ, хотя дефицит глюкокортикоидов непосредственно влияет на проницаемость для воды эпителия дистального канальца. Поскольку у больных с недостаточностью функции надпочечников дефект процесса разбавления мочи иногда сочетается с потерей натрия, то гипернатриемию при болезни Аддисона ошибочно связывают со СНАДГ. Поставить правильный диагноз обычно помогают другие данные, свидетельствующие о дисфункции надпочечников, например гиперкалиемия, пигментация кожи и гипогликемия. Однако в тех случаях, когда диагноз неясен, показано проведение специальных тестов по определению функции надпочечников. Гипонатриемию при их дисфункции корригируют путем соответствующего гормонального лечения.
Гипонатриемия может сопровождать умеренно выраженный гипотиреоз или его тяжелую форму. Ограничение выведения воды происходит за счет как уменьшения доставки канальцевой жидкости к сегментам, в которых происходит разбавление мочи, так и постоянной секреции АДГ. Диагностируют этот вид гипонатриемии на основе клинических признаков гипотиреоза и реакции больного на лечение гормонами щитовидной железы.
В сутки в норме через почки, выводится 15—20 л неконцентрированной мочи. Количество потребляемой здоровым человеком воды, регулируемое чувством жажды и силой привычки, составляет небольшую часть максимальной величины экскретируемой воды. Иногда психогенная полидипсия бывает настолько выражена, что происходящее при этом быстрое потребление огромного количества жидкости может превысить нормальную экскреторную возможность почек и привести к развитию симптоматической гипонатриемии разведения, несмотря на нормальные механизмы разбавления мочи. Диагноз основан на данных анамнеза, свидетельствующих о чрезмерном потреблении жидкости, причем нарушение чаще встречается у больных, у которых налицо и другие признаки психического заболевания. Поскольку при психогенной полидипсии экскреторная способность почек не страдает, моча выделяется максимально разбавленной. Гипонатриемия купируется в ответ на ограничение потребления воды. Лишь в редких случаях, когда она достигает предельных величин, показано внутривенное введение гипертонического раствора соли.
У некоторых больных гипонатриемия выявляется при отсутствии нарушений водного диуреза. В этом случае используют термины «эссенциальная гипонатриемия» или «синдром слабой клетки». Полагают, что осморецепторные клетки гипоталамуса «перенастраивают установочную точку» для поддержания пониженного уровня осмотичности жидких сред организма как бы в качестве нормального. Если у конкретного больного содержание натрия в плазме несколько уменьшается или увеличивается по отношению к вновь установленному «нормальному» уровню, то моча становится соответственно разбавленной или концентрированной. Патогенез этого синдрома остается только предполагать. Так, к первичному снижению осмотичности клеточной среды могли бы привести изменения метаболизма в клетке. Другая возможная гипотеза: эссенциальная гипонатриемия представляет собой вариант СНАДГ, при котором срабатывают неосмотические сигналы, стимулирующие секрецию АДГ (вазопрессин). После снижения осмотичности плазмы до достаточного уровня осмотическое угнетение секреции АДГ станет преобладать над неосмотическими стимулами.
Эссенциальная гипонатриемия бывает при разнообразных хронических заболеваниях, например при туберкулезе легких, застойной недостаточности сердца, циррозе печени. Этот вид гипонатриемии протекает бессимптомно. Тургор кожи, артериальное давление и функция почек не изменяются до тех пор, пока на них не влияет основное заболевание. Для постановки окончательного диагноза необходимо доказать нормальную разбавляющую функцию почек при водной нагрузке и концентрирующую функцию при дегидратации, а также нормальную экскрецию натрия при его избытке и ограничении в рационе питания. Лечение при эссенциальной гипонатриемии не требуется.
Гипонатриемия вследствие накопления в плазме осмотически активных растворенных веществ составляет единственное исключение из правила, согласно которому гипонатриемия означает уменьшение осмотичности плазмы. При этом виде гипонатриемии осмотичность плазмы увеличивается. Концентрация в ней натрия уменьшается под влиянием воды, покидающей клетки в соответствии с осмотическим градиентом, созданным поступлением в кровь глюкозы или маннитола. Кстати, высокий уровень мочевины в плазме больных с почечной недостаточностью не вызывает гипонатриемии, потому что ее концентрация одинакова по обе стороны клеточной мембраны. Диагноз гипонатриемии вследствие увеличения в плазме концентрации осмотически активных веществ обычно ставят на основании данных анамнеза и клинических признаков неконтролируемого сахарного диабета. На каждый грамм глюкозы сверх нормы в 1 л плазмы концентрация натрия уменьшается примерно на 1,6 ммоль/л. Этот вид гипонатриемии следует также иметь в виду всякий раз, когда в анамнезе есть указания на недавно проведенное лечение маннитолом, особенно у больных с олигурией, почки которых не в состоянии вывести этот препарат сразу. Поскольку осмотическая концентрация плазмы увеличена, клинические признаки гипотоничности отсутствуют.
У больных с выраженной или (очень редко) с крайней степенью гиперлипемии с помощью лабораторного анализа выявляется так называемая артефактная гипонатриемия. Дело в том, что при этом любой объем плазмы, взятый для анализа, будет представлять собой жир, в котором отсутствует натрий. Этот вид гипонатриемии редко бывает, если плазма слабо эмульгирована. У больных с крайней степенью гиперпротеинемии белок составляет более 7% объема плазмы. Следовательно, пропорция водной натрийсодержащей части жидкости, приходящейся на единицу взятого объема плазмы, уменьшена. В том и другом случае лабораторный анализ позволяет выявить гипонатриемию, поскольку концентрация натрия, выраженная в миллимолях на 1 л плазмы, окажется пониженной. Однако концентрация натрия на 1 л воды, содержащейся в плазме, а также осмотичность плазмы будут находиться в пределах нормы. Исходя из сказанного, этот вид гипонатриемии не имеет клинического значения.
Дифференциальный диагноз. Несмотря на то что у большинства больных нетрудно определить вид гипонатриемии, точно поставить диагноз иногда оказывается затруднительно. Конкретная нозологическая форма основного заболевания может сопровождаться несколькими видами гипонатриемии. Например, гипонатриемия при циррозе печени, как правило, связана с отеком или с интенсивным лечением диуретиками. Однако при циррозе печени может развиться и эссенциальная гипонатриемия. Более того, когда патофизиология гипонатриемии станет более полно изученной и появится возможность без затруднений применять специальные диагностические тесты, например радиоиммунологическое исследование АДГ, современная классификация может оказаться искусственной и неточной. Несмотря на недостатки приведенной ранее классификации, она все же полезна для постановки диагноза и проведения лечения.
На рис. 41-1 представлена блок-схема основных этапов диагностики причин гипонатриемии. Она начинается с оценки объема внеклеточной жидкости (ВКЖ). Для того чтобы узнать, связана гипонатриемия с уменьшенным, увеличенным или нормальным объемом ВКЖ, достаточно собрать анамнез и провести физикальное обследование больного. При клиническом обследовании иногда бывает трудно отличить умеренное уменьшение объема ВКЖ от нормоволемии. В этом случае полезно измерить количество азота мочевины в крови и креатинина в плазме. Если гипонатриемия связана с уменьшением внеклеточного объема жидкости, уровень креатинина в плазме и особенно азота мочевины в крови имеет тенденцию к повышению. Если же она связана с нормальным или увеличенным объемом ВКЖ, например при СНАДГ, их уровень, напротив, остается в норме или снижен. Часто разные виды нормоволемической гипонатриемии могут быть распознаны с помощью скрупулезного изучения деталей анамнеза, например выявления сопутствующих заболеваний, факт медикаментозного лечения, потребление жидкости. Тем не менее, для подтверждения диагноза может потребоваться проведение лабораторных тестов, например определение кортизола в сыворотке.
Рис. 41-1. Блок-схема для дифференциальной диагностики гипонатриемии (категории и типы расшифрованы в табл. 41.1).
ВКЖ—внеклеточная жидкость, ОВКЖ—объем ВКЖ, Н—норма, Кр—креатинин, АД—артериальное давление, ОМ—осмолярность мочи, АМК—азот мочевины крови, ОХН — острая почечная недостаточность, ХПН — хроническая почечная недостаточность, МК — мочевая кислота, СНСАДГ — синдром неадекватной секреции АДГ.
К распространенным методам обследования больного относится измерение в моче концентрации натрия и осмотичности. Если этиология гипонатриемии, обусловленной отеком или снижением объема внеклеточной жидкости, внепочечная, то концентрация натрия в моче будет низкой (менее 10 ммоль/л), если же она представляет собой результат потери соли с мочой или связана с почечной недостаточностью, сопровождаемой задержкой в организме воды, то концентрация натрия в моче, как правило, превышает 20 ммоль/л. При СНАДГ концентрация натрия в моче обычно бывает более 20 ммоль/л до тех пор, пока не ограничивают потребление жидкости. Поскольку нарушение водного диуреза служит механизмом развития большинства видов гипонатриемии, измерение осмотической концентрации мочи диагностической ценности, как правило, не имеет. Максимально разбавленную мочу следует ожидать только при гипонатриемии вследствие полидипсии и иногда при эссенциальной гипонатриемии. В других случаях осмотическая концентрация мочи превышает 150 мОсмоль/1 кг воды. Обычно моча гипертоничнее плазмы.
Клинические проявления. Неврологические нарушения относятся к основным клиническим проявлениям гипонатриемии и появляются в результате перемещения воды во внутриклеточное пространство, что приводит к набуханию клеток головного мозга. Тяжесть симптоматики зависит как от степени гипонатриемии, так и от скорости, с которой она развивается. При хронической гипонатриемии степень набухания клеток мозга, вызванная любым снижением осмотичности жидких сред организма, со временем уменьшается, поскольку растворимое ве щество, главным образом хлорид калия, выводится из клеток. Больной может быть сонливым, сознание его спутано, он может находиться в состоянии ступора или комы. При быстром развитии гипонатриемии могут появиться признаки повышенной возбудимости ЦНС — мышечные подергивания, раздражительность, конвульсии. Гипонатриемия редко проявляется клинически, если уровень натрия в плазме превышает 125 ммоль/л, хотя обычно симптоматика может появиться при его более высоком уровне, если он снижается быстро.
Лечение. В общих чертах о соответствующей терапии при различных видах гипонатриемии уже упоминалось. Сама по себе гипонатриемия часто не имеет большого клинического значения и при ней не требуется специального лечения. При выраженной сопровождающейся клинической симптоматикой гипонатриемии необходимо внутривенное введение препаратов. Количество натрия, которое необходимо ввести, рассчитывают путем умножения величины дефицита его ионов в плазме (в миллимолях на 1 л) на общее количество воды в организме (примерно 50—60% от массы тела). Несмотря на то что введенный натрий останется во внеклеточном пространстве, осмотический эффект заключается в том, что гипертонический солевой раствор обусловит выведение воды из клеток. Следует рассчитать и ввести в течение нескольких часов количество раствора, необходимое для повышения концентрации натрия в плазме до 125— 130 ммоль/л. На всем протяжении инфузии следует тщательно оценивать клиническое состояние больного и соответствующие симптомы, особенно связанные с явлениями застойного кровообращения. При передозировке можно назначить фуросемид. Обычно полностью гипонатриемию корригируют медленно путем ограничения потребления воды или пероральным введением препарата натрия. Некоторые исследователи, хотя их данные и противоречивы, указывают на возможность развития при быстрой полной коррекции гипонатриемии неврологических нарушений (демиелинизация волокон варолиева моста).
Гипернатриемия
Патофизиология. При дефиците воды в организме по отношению к общему количеству растворенных веществ или содержанию натрия развивается гипернатриемия. Она свидетельствует о гипертоничности жидкостных сред организма. В норме минимальная гипертоничность раствора способствует появлению чувства жажды и секреции АДГ. Несмотря на то что почки задерживают воду в ответ на действие АДГ, что способствует коррекции гипернатриемии, все же, по-видимому, основным защитным механизмом служит чувство жажды. Гипернатриемия обычно бывает умеренно выраженной у больных несахарным диабетом (дефицит АДГ), у которых в сутки экскретируется 15 л мочи и даже более. Жажда стимулирует потребление воды, количество которой достаточно для уравновешивания столь огромных ее потерь. Тяжелая стойкая гипернатриемия встречается только у больных, которые не в состоянии сознательно удовлетворить чувство жажды, например у грудных детей и лиц, находящихся под действием транквилизаторов. У них из-за потери неконцентрированных жидкостей постепенно развивается гиперосмотическое состояние. Вначале вода выводится из внеклеточного пространства, а затем ее дефицит быстро наступает во всех жидких средах. Гипертоничность внеклеточной жидкости обусловливает переход воды из клеток во внеклеточное пространство. В действительности примерно в 2/3 случаях дефицит воды в организме обусловлен дефицитом внутриклеточной жидкости. Следовательно, у больных с относительно изолированным дефицитом воды сокращение внеклеточного объема встречается только в тех случаях, когда этот дефицит велик. Основные клинические проявления определяются уменьшением объема внутриклеточной жидкости, в частности дегидратацией клеток ЦНС. Аккумулируя увеличенные количества растворенных в клетке веществ, головной мозг, по-видимому, со временем адаптируется к хронической гиперосмотичности жидких сред. При быстрой коррекции гиперосмотичности увеличивается общее количество растворенных в клетке веществ. Это может вызвать набухание головного мозга даже при нормальной или слегка повышенной осмотической концентрации плазмы. Быстрая коррекция гипертоничности плазмы иногда вызывает снижение функции ЦНС. Состав растворенных в избытке в головном мозге веществ неясен. На долю электролитов приходится только часть этого избытка.
Патогенез (см. табл. 41-1). С клинической точки зрения целесообразна следующая классификация гипернатриемии: дефицит только воды; дефицит воды, обусловленный (но пропорционально избытку) дефицитом натрия; накопление натрия. Изолированный дефицит воды может быть результатом ее невосполнимых потерь как через почки, так и помимо них. Так, неощутимые потери воды с поверхности кожи и через легкие могут достигать нескольких литров в сутки. Особенно это относится к лихорадящим больным, при усилении дыхания, обширных ожогах. Потеря воды через почки, приводящая к гипернатриемии, отмечается у больных несахарным диабетом. Как правило, бдительные больные при этом потребляют большее количество жидкости, в результате чего осмотичность жидкостных сред организма у них поддерживается в пределах нормы или они несколько гипертоничны, несмотря на значительные количества воды, выводимые через почки. Однако иногда несахарный диабет развивается очень быстро, например вследствие травмы мозга или операции на нем. Для того чтобы в этом случае у больного не развилась тяжелая гипернатриемия, особое внимание следует уделить возмещению выведенной через почки воды. Иногда при заболевании гипоталамуса у больного отсутствует чувство жажды и нарушается контроль за секрецией АДГ. Это идиопатические болезни (эссенциальная гипернатриемия) или обусловленные опухолью, гранулемой, инсультом.
Нередко потери воды, приводящие к гипернатриемии, связаны с дефицитом в жидких средах натрия. Обусловленные уменьшением объема внеклеточной жидкости и гипернатриемией клинические проявления могут быть доминирующими. К основной причине гипернатриемии в этом случае относится выведение соли и воды из внеклеточного пространства (интенсивное потоотделение) и через почки (осмотический диурез). В связи с тем что потовая жидкость гипотонична, гипернатриемия может развиться, если больной с профузным потоотделением не потребляет воду. При осмотическом диурезе концентрация натрия в моче ниже, чем в плазме. Следовательно, существуют предпосылки для развития гипернатриемии. Если больной не может самостоятельно утолить жажду, наступающую после введения белкового питания, у него может развиться мочевинный диурез. Речь идет о больных с инсультом, которые не способны сделать глотательное движение, а также после нейрохирургической операции. Выраженная гиперосмотичность жидкостей при синдроме гиперосмотической некетоновой диабетической комы обусловлена сочетанием гипергликемии с относительной или абсолютной гипернатриемией. У больных диабетом, которые не в состоянии самостоятельно пить, гипернатриемия развивается вследствие интенсивного осмотического диуреза (глюкозурия). Поскольку сама по себе гипергликемия вызывает гипонатриемию за счет выведения воды из клеток, гипернатриемия на фоне выраженной гипергликемии свидетельствует о значительном уменьшении общего количества воды в организме.
Иногда гипернатриемия бывает скорее следствием абсолютного избытка в организме натрия, чем дефицита воды. Примерами служат гипернатриемия при замене в детских смесях сахара на соль, а также при введении избыточного количества гипертонического раствора хлорида натрия или внутривенном введении гидрокарбоната взрослым больным, находящимся в коматозном состоянии и не способным самостоятельно пить. Причина развития распространенной, умеренно выраженной гипернатриемии при гиперфункции надпочечников остается неясной. Полагают, что стероиды стимулируют процесс реабсорбции натрия в почечных канальцах, провоцируя развитие гипернатриемии, а возникшая при этом гиперволемия повышает установочный порог для секреции АДГ. Почему механизмы чувства жажды не могут поддержать нормальную осмотичность жидких сред организма, остается непонятным.
Клинические признаки и диагностика. Основные проявления гипернатриемии заключаются в спутанности сознания и других симптомах нарушения психического статуса, повышенной нервно-мышечной раздражимости (подергивания мышц, судороги), заторможенности, состоянии ступора и комы. Их выраженность зависит от степени гиперосмотичности жидких сред организма. Симптомы будут одинаковы независимо от того, является ли гиперосмотическое состояние следствием гипернатриемии или крайней степени гликемии. Неврологические нарушения, по-видимому, обусловлены дегидратацией клеток головного мозга. Клинические признаки при остро наступившей гипернатриемии более выражены, нежели при медленно прогрессирующей. Тяжелое гиперосмотическое состояние может стать причиной необратимых неврологических нарушений, в основе которых лежат сосудистые изменения тромбоз венозного синуса и геморрагии из сосудов, поврежденных при сморщивании тканей мозга. Крайняя степень гиперосмотического состояния сопряжена с высоким уровнем смертности, особенно среди детей и лиц пожилого возраста.
У больных с дефицитом исключительно воды симптомы уменьшения объема внеклеточной жидкости минимальны, потому что всего лишь 1/3 дефицита приходится на внеклеточную жидкость. Как уже было отмечено, наиболее распространен комбинированный дефицит, особенно у больных с профузным потоотделением и осмотическим диурезом. Признаки и симптомы уменьшения объема внеклеточной жидкости у них могут затушевывать симптоматику гипернатриемии.
Причину гипернатриемии, как правило, легко установить по данным анамнеза, если речь идет о внепочечных потерях воды, осмотическом диурезе, избыточном потреблении натрия. В этих случаях моча бывает гипертоничнее плазмы. Дифференциальная диагностика центрального (гипофиз) и нефрогенного типов несахарного диабета, при которых нарушена концентрирующая способность почек, обсуждается в гл. 323.
Лечение. Саму по себе гипернатриемию корригируют пероральным введением воды или внутривенным введением 5% водного раствора декстрозы. Требуемое количество вводимой жидкости рассчитывают, исходя из общего ее количества в организме, поскольку ее дефицит отмечается как внутри, так и вне клетки, следовательно, его следует возместить и во внутри-, и во внеклеточном пространстве. Допустим, к примеру, что у человека с массой тела 70кг концентрация натрия в плазме должна уменьшиться со 160 до 140 ммоль/л. Общее количество воды в организме составляет 60% от 70кг, т.е. 42 л. Для того чтобы уменьшить концентрацию натрия в плазме, этот объем должен быть увеличен до (160/140)•42, т.е. до 48 л. Следовательно, больному следует обеспечить положительный баланс, равный 6л (48—42). Корригировать гипернатриемию следует медленно. В первые 12—24 ч восполняют не более половины дефицита жидкости. Еще раз напомним, что быстрая коррекция гипертонического состояния организма может привести к снижению функции ЦНС.
Больным с дефицитом натрия необходимо вводить солевые растворы внутривенно. Если из клинических симптомов доминируют проявления сокращения объема внеклеточной жидкости на фоне недостаточности кровообращения, то лечение начинают с введения 0,9% солевого раствора. При преобладании неврологической симптоматики гиперосмотического состояния лечение можно начать с введения 0,45% солевого раствора. У больных с гиперосмотической диабетической комой дефицит натрия обычно высок по причине предшествующего осмотического диуреза (глюкозурия). Гипертоничность плазмы обусловлена как гипергликемией, так и гипернатриемией. Лечение заключается во .введении изотонического (0,9%) солевого раствора для восполнения внеклеточного объема и инсулина с целью снижения уровня глюкозы, а следовательно, частичной коррекции гипертоничности плазмы. Позднее для устранения оставшегося дефицита соли и воды, а также нормализации содержания натрия в плазме можно ввести гипотонический (0,45%) солевой раствор.
Калий
Физиологические аспекты. Калий — основной внутриклеточный катион. С помощью активного транспорта, опосредованного Na+,К+АТРазой клеточных мембран, его концентрация в клетке составляет примерно 160 ммоль/л, т. е. в 40 раз больше, чем во внеклеточной жидкости. Почти 2% от общего количества (2500—3000 ммоль) калия приходится на внутриклеточную жидкость. Поскольку он представляет большую часть общего клеточного раствора, он в основном и определяет объем клетки и осмотичность жидких сред организма. Более того, калий — важный кофактор во многих метаболических процессах. Внеклеточный калий, составляя небольшую часть от общего количества растворенных веществ, влияет на нервно-мышечную функцию. Соотношение его концентраций внутри и вне клетки представляет собой основной фактор, определяющий величину мембранного потенциала возбудимых тканей. Поскольку концентрация внеклеточного калия невелика, ее небольшие колебания ведут к значительным изменениям указанного соотношения. И, напротив, на него могут существенно влиять только большие колебания концентрации калия внутри клетки. Приведенные зависимости имеют практическое значение: например, токсическое воздействие гиперкалиемии может быть ослаблено за счет перемещения калия из внеклеточной жидкости в клетки.
Взаимоотношения между содержанием калия в плазме и клетках не простые и подвержены влиянию многочисленных факторов, включая кислотно-основное равновесие. При ацидозе отмечается тенденция к выходу калия из клеток, а при алкалозе — напротив, к поступлению внеклеточной жидкости в клетки. Связь между рН крови и уровнем калия в плазме сложная и зависит от нескольких факторов, включая тип ацидоза, продолжительность нарушения кислотно-основного равновесия и изменение концентрации гидрокарбоната в плазме. В общем, изменения концентрации калия в плазме менее выражены при респираторном ацидозе, нежели при метаболическом, и при алкалозе, нежели при ацидозе. Несмотря на то что предсказать величину колебаний концентрации калия в плазме по изменениям только рН крови невозможно, все же у больных, у которых общее количество этого иона в организме находится в пределах нормы, отмечается тенденция к гиперкалиемии при ацидозе и к гипокалиемии при алкалозе. Гормоны тоже влияют на распределение калия между внеклеточной жидкостью и клетками. Так, инсулин, b-адренергические катехоламины и, возможно, альдостерон способствуют движению калия в клетки. Эти гормоны, по-видимому, представляют собой важную составную часть механизма, ответственного за выведение избыточного количества калия из плазмы. Напротив, a-адренергические агонисты тормозят поступление калия в клетки.
При дефиците калия в тканях его уровень в плазме вначале снижается примерно на 1 ммоль/л на каждые 100—200 м моль выведенного количества. Однако уровень калия в плазме снижается медленнее после того, как он достигнет величины 2 ммоль/л. Следовательно, его уровень 2—3,5 ммоль/л довольно точно отражает степень его дефицита в организме, а количество калия в плазме менее 2 ммоль/л может отражать широкий диапазон дефицита (от умеренного до выраженного). После быстрого введения калия в количестве 100—200 ммоль/л его концентрация в плазме увеличивается примерно на 1 ммоль/л. Если допустить, что объем внеклеточной жидкости равен 15 л, следует ожидать повышения концентрации калия в плазме приблизительно на 10 ммоль/л. Таким образом, в клетки быстро поступит большая часть вводимого иона. Экскреция калия с мочой также незамедлительно усиливается. Длительное соблюдение диеты, в которой содержится большое количество калия, способствует повышению его усвоения тканями и выведения с мочой. Механизм этой приспособительной реакции пока неясен. В результате нормального функционирования описанных механизмов избыточное потребление калия редко сопровождается стойкой гиперкалиемией. К распространенным ее причинам относятся нарушение функции почек и транспорт ионов через мембраны клеток.
Основная часть калия, потребляемого ежесуточно (50—100 ммоль), выделяется с мочой. В норме каловые массы и потовая жидкость содержат его в количестве всего 5 ммоль/сут. Как уже упоминалось, почки реагируют на острые и хронические изменения в потреблении калия соответствующими изменениями его экскреции. Избыточное количество поступившего в организм калия выводится быстро. В течение 12 ч примерно половина введенного калия появляется в моче. Реакция почек на недостаток калия в организме более вялая. Его экскреция не снижается до минимального уровня на протяжении 7—14 сут. У больных, находящихся на диете с недостаточным количеством калия, может развиться его дефицит, равный 200 ммоль и более. Механизмы экскреции калия почками сложны. Он секретируется в дистальных отделах извитых канальцев и собирательных протоках; фильтруемая фракция почти полностью реабсорбируется в более проксимальных сегментах нефрона. Секрецию калия, по-видимому, определяют его концентрация в клетках канальцев и электрохимический градиент, благоприятствующий диффузии его ионов в канальцевую жидкость. Результирующая экскреция представляет собой разницу между секрецией и реабсорбцией калия в дистальных участках нефрона. Из ключевых факторов, влияющих на работу этой сложной системы, следует отметить альдостерон, скорость прохож дения жидкости по дистальным отделам канальцев, кислотно-основное равновесие и факторы, изменяющие электроотрицательный заряд в дистальных отделах канальцев. Альдостерон стимулирует секрецию калия. Из этого следует, что при гиперкалиемии усиливается экскреция калия при участии двух механизмов: стимуляции секреции альдостерона в надпочечниках и непосредственного усиления процесса секреции в почках предположительно за счет увеличения количества калия в клетках почечных канальцев. Секреция калия в дистальных отделах канальцев зависит от скорости прохождения по ним жидкости; увеличенное поступление канальцевой жидкости благоприятно влияет на процесс экскреции калия. Например, петлевые диуретики, повышающие скорость тока жидкости в дистальных отделах канальцев, увеличивают его экскрецию, особенно при отеках и вторичном альдостеронизме. Алкалоз усиливает, а ацидоз ослабляет секрецию калия, возможно, за счет соответствующих изменений содержания калия в клетках канальцев. Если в дистальные отделы канальцев поступает избыток солей натрия в виде неабсорбируемых анионов, например гидрокарбонат или карбенициллин, то электроотрицательный потенциал канальцев по мере реабсорбции ионов натрия возрастает. Увеличенный электрический градиент ускоряет процесс экскреции калия.
Дата добавления: 2016-03-05; просмотров: 909;