Основные факторы вирулентности БГСГА
Этиология и патогенез ОРЛ
l Этиологическая роль β-гемолитического стрептококка группы А (БГСГА) в развитии острой ревматической лихорадки доказана.
l прослеживается четкая связь между инфекцией верхних дыхательных путей, вызванных этим возбудителем, и последующим развитием острого ревматизма.
l Установлено, что стрептококк оказывает разнообразное воздействие на клетки, ткани и функции пораженного организма.
l Патогенетические механизмы, приводящие к возникновению заболевания, окончательно не выяснены.
l БГСГА обладает множеством факторов вирулентности, выделяемых этим возбудителем.
Основные факторы вирулентности БГСГА
l Гиалуроновая кислота
l М-протеин
l Липотейховые кислоты
l Протеиназа
l Пирогенные (эритрогенные) экзотоксины
l Дезоксирибонуклеаза В
l Стрептокиназа
Патогенетическая значимость вышеперечисленных факторов вирулентности при развитии ревматизма неоднородна.
l В частности, стрептокиназа, эритрогенный токсин, гиалуроновая кислота, стрептолизин-О обладают высокой иммуногенностью и инициируют развитие тяжелых аутоиммунных реакций, вплоть до клинико-морфологических проявлений системного васкулита.
l С развитием стрептококковой инфекции, особенно массивной, основную роль играет М-протеин клеточной стенки (прямое или опосредованное повреждающее действие на ткани).
l Стрептолизин-S не обладает высокой иммуногенностью, но может вызывать стойкую активацию Т-лимфоцитов.
l Косвенным подтверждением значения стрептококковой инфекции при ревматизме считается обнаружение у большинства больных различных противострептококковых антител: антистрептолизина-О, антистрептогиалуронидазы, антистрептокиназы, антидезоксирибонуклеазы и др.
l Для инициации ревматического процесса БГСГА должен локализоваться обязательно в носоглотке и региональных лимфоузлах. Это объясняется рядом факторов:
¨ избирательной тропностью стрептококка к эпителию слизистой носоглотки;
¨ специфическими особенностями иммунологического ответа на локализацию стрептококковой инфекции в носоглотке;
¨ наличием непосредственной связи слизистой оболочки верхних дыхательных путей и лимфоидных образований кольца Вальдейера по лимфатическим путям с оболочками сердца.
l Для развития заболевания одного стрептококкового воздействия недостаточно.
l Для этого нужна особая, индивидуальная гипериммунная реакция организма на антигены, продуцируемые стрептококком, т.е. наличие механизма длительного удержания стрептококка группы А, что обусловливает его носительство.
l Известно, что дети до 4-5 лет ревматизмом не болеют, так как этот механизм у них отсутствует.
l У детей старше 4-5 лет при повторных встречах со стрептококковой инфекцией на слизистой оболочке носоглотки появляются рецепторы для фиксации стрептококка.
l Этот феномен имеет высокую степень генетической детерминированности и является одним из факторов, подтверждающих наследственную предрасположенность к ревматизму
l В качестве генетических маркеров предрасположения к ОРЛ особая роль отводится антигенам системы гистосовместимости HLA
l Гетерогенность распределения HLA-антигенов у пациентов позволяет прогнозировать различные формы и варианты течения ревматизма
l При острой ревматической лихорадке у детей обнаруживаются антигены гистосовместимости HLA – B7, B35, Cw4.
l Для больных с недостаточностью митрального клапана характерно носительство HLA – A2 и B7;
l Для пациентов с недостаточностью аортального клапана – HLA – B7.
l По механизмам развития ОРЛ является аутоиммунным заболеванием.
l Инициатором воспаления являются иммунные реакции, возникающие в результате перекрестного реагирования антител, направленных на компоненты и факторы стрептококка, с антигенами тканевых структур макроорганизма.
l При этом - основной «мишенью» аутоантител является миокард
Дата добавления: 2016-04-14; просмотров: 754;