Секреторные кардиомиоциты.
Располагаются преимущественно в предсердиях. Выделяют специфические биологически активные вещества.
Автоматией обладают клетки проводящей системы сердца.
Основная функция данных клеток является не сокращение, а генерация импульсов.
Синоатриальный узел.
Образован Р-клетками. Р-клетки посредством Т-клеток связаны между собой, а так же с сократительными типичными кардиомиоцитами предсердий.
От синоатриального узла по направлению атриовентрикулярного уза отходит 3 межузловых тракта, выраженность которых сильно варьируется.
Атриовентрикулярный узел.
Состоит из 3 типов клеток: Р-клетки, клетки Пуркинье, Т-клетки.
Р-клеток в атриовентрикулярном узле значительно меньше, чем в синоатриальном узле. Т-клетки обеспечивают связь между различными атипичными кардиомиоцитами
Пучок Гиса, ножки пучка Гиса, волокна Пуркинье.
Основу этих образований проводящей системы сердца составляют клетки Пуркинье. Имеющиеся Т-клетки обеспечивают связь клеток Пуркинье с сократительными кардиомиоцитами.
Все эти образования атипичной мускулатуры обладают автоматией.
Способность клеток к автоматии:
- синоатриальный узел генерирует – 80 импульсов в минуту;
- атриовентрикулярный узел – 30-40 импульсов в минуту;
- пучок Гиса - 10 импульсов в минуту;
- волокна Пуркинье – 0,5-1 импульсов в минуту.
Это явление уменьшения автоматии по мере удаления от синоатриального узла (от основания к верхушке), называется убывающим градиентом автоматии.
Синоатриальный узел – водитель ритма (пейсмейкер) первого порядка,так какзадает ритм сокращений всему сердцу и угнетает автоматию других образований.
Водитель ритма (пейсмейкер) 2-го порядка – атриовентрикулярный узел. Водитель ритма (пейсмейкер) третьего порядка – пучок Гиса и т.д.
Автоматия водителей ритма 2, 3 порядков и др. проявляется только в условиях блокады (отсутствия) влияния выше лежащего узла автоматии.
Формирование электрической активности типичной и атипичной мускулатуры сердца.
Основа формирования диастолического потенциала (таким термином обозначается потенциал покоя) кардиомиоцитов такая же, как и у всех клеток возбудимых тканей.
Основной вклад в формирование диастолического потенциалаприходится на выходящий калиевый ток.
В рабочих типичных миоцитах диастолический потенциал составляет -80, -90мв. Наименьший диастолический потенциал у Р-клеток, он составляет -50, -60мв.
Р-клетки относятся к клеткам с так называемым «медленным ответом».
Типичные кардиомиоциты и клетки Пуркинье относятся к клеткам с так называемым «быстрым ответом».
Р-клетки отличаются нестабильным диастолическим потенциалом. В этих клетках достижение максимальной величины диастолического потенциала (-50,-60мв) самопроизвольно (спонтанно) сменяется медленным смещением мембранного потенциала к величине КУД (критический/пороговый/ уровень деполяризации). Его величина в Р-клетках невелика и составляет – 40мв.
Такое изменение мембранного потенциала в Р-клетках называется спонтанной (медленной) диастолической деполяризацией. Этот феномен является основой автоматии.
В мембранах Р-клеток отсутствуют натриевые каналы и быструю деполяризацию формируют «медленные потенциалзависимые кальциевые каналы»,которые активируются при достижении КУД.
Процесс деполяризации развивается более плавно по сравнению с типичными кардиомиоцитами. Максимальная величина сформировавшегося потенциала действия (ПД) превышает нулевую отметку на 3-5мв (до +5мв).
Реполяризация в К-клетках развивается плавно, но без «плато». Эта фаза осуществляется за счетпостепенной инактивации входящего кальциевого токаивосстановления выходящего кальциевого тока. Завершается реполяризациядостижениеммаксимальной величины диастолического потенциала.
Возникновение ПД в клетках синоатриального узла распространяется на невозбужденные кардиомиоциты.
По форме и механизмам формирование ПД типичного кардиомиоцита существенно отличается от такового у Р-клеток.
В типичных кардиомиоцитах возникает быстрый процесс деполяризации за счет активации натриевых каналов.
Активация потенциалзависимых кальциевых каналов, входящий кальциевый ток формирует плато потенциала действия. Это значительно увеличивает продолжительность ПД.
Рефрактерность миокарда.
В ходе формирования потенциала действия фазно изменяется возбудимость сердечной мышцы.
Наличие «фазы плато» приводит к значительному удлинению пика потенциала действия и, как следствие, значительное увеличение времени « фазы абсолютной рефрактерности» (0,27 сек), во время которой сердечная мышца абсолютно невозбудима.
Относительная рефрактерность (0,03 сек).
В эту фазу изменения возбудимости сердечная мышца обладает способностью возбуждаться в ответ на сверхсильные раздражители.
Супернормальная возбудимость. В эту фазу возбудимость в сердце выше нормы и действие в этот момент даже слабых (подпороговых) раздражителей (рубцы, спайки, атеросклеротические бляшки) может приводить к внеочередному сокращению - экстрасистоле.
Проводимость сердечной мышцы.
Проводимость – способность распространять возбуждение на невозбужденные участки органа.
Последовательность охвата возбуждением отделов сердца:
1. предсердия (правое, а затем и левое);
2. атриовентрикулярный узел;
3. межжелудочковая перегородка – единственный путь распространения возбуждения от предсердий к желудочкам.
Возбуждение по желудочкам распространяется не диффузно, а последовательно по проводящей системе сердца:
Верхушка сердца;
Дата добавления: 2017-09-19; просмотров: 1508;