При раздражении, по сравнению со скрытым маститом, секретирующие клетки не погибают.
Структурные изменения в лейкоцитах приводят к появлению специфического сигнала, передающегося через поверхностную мембрану клетки внутрь и, в свою очередь, «запускающего» цепь физико-клинических и биохимических процессов, формирующих ее ответную реакцию.
Это приводит к снижению локальной резистентности поврежденной четверти вымени, происходит обсеменение микроорганизмами верхушки соска и наружного отверстия соскового канала, чаще всего стафилококками и стрептококками, затем они проникают в сосковую и надсосковую цистерну и вызывают инфекционный процесс различной степени тяжести.
В зоне повреждения тканей возникает болевая реакция и, в зависимости от тяжести травмирования, происходят различные по степени распространения кровоподтеки в подкожную клетчатку, а иногда и в паренхиму вымени.
На поврежденном участке нарушаются трофические процессы, функция секреции и выведения молока. В связи с этим молоко задерживается в выводящих путях вымени, и создаются благоприятные условия для проявления деятельности микрофлоры.
Возникшие при этом патологические процессы угнетают секреторную функцию молочной железы и ускоряют процессы разложения молока, что усиливает расстройство трофики тканей вымени.
Если травма была незначительной, то развившееся воспаление быстро ослабевает, а образовавшийся экссудат рассасывается.
При более сильной травме образуются гематомы и значительное количество поврежденных тканевых элементов, что создает хорошие условия для проникновения и развития микрофлоры. При этом воспалительная реакция распространяется в толщу тканей одной или нескольких четвертей вымени.
После повреждения (раздражения) тканей молочной железы какими-либо агентами, наступает ответная реакция организма. При этом увеличивается проницаемость кровеносных сосудов (капилляров), в результате чего в секрет молочной железы выходят сывороточные белки (альбумин, глобулин), а затем натрия хлорид и натрия бикарбонат, что приводит к изменению электропроводности молока и к сдвигу его рН в сторону нейтральной. По мере накопления натрия хлорида и натрия бикарбоната, а также действия щелочной реакции, снижается способность секретирующих клеток синтезировать отдельные компоненты молока, и в первую очередь лактозу, казеин и жир, что ведет к снижению общего количества сухих веществ, в том числе и обезжиренных в молоке; повреждаются клетки и ткани молочной железы, а это обуславливает выход из них различных ферментов и увеличения активности последних в молоке. На этом фоне идет миграция лейкоцитов в молоко. Продолжается она длительное время, постепенно затухая, а после нейтрализации, или снятия раздражителя, приходит в норму.
В развитии воспалительного процесса большую роль играют надвымянные лимфатические узлы, которые связаны между собой лимфатическими сосудами. Вначале воспалительного процесса в лимфатический узел проникает небольшое количество микробов, которые он блокирует. Однако с развитием патологического процесса этих микробов становится все больше, и лимфатические узлы не справляются с блокирующей функцией, превращаясь в источник инфекции для ранее здоровых тканей. Лимфа из больной части вымени начинает проникать в здоровую, что может вызвать начало воспаления здоровых тканей.
Общая реакция организма животного при маститах также колеблется в больших пределах. Признаки заболевания могут быть от едва выраженных, до тяжелых септических состояний, что зависит от характера воспалительного процесса.
Развитие воспалительного процесса в молочных альвеолах и протоках сопровождается физико-химическими изменениями свойств секрета пораженной четверти вымени.
При этом изменяется рН секрета, возникает щелочная реакция, увеличивается количество элементов крови, при сдаивании появляются сгустки и хлопья казеина или пленки, крошки фибрина. Указанные изменения проявляются по-разному в зависимости от защитных сил организма и тканей вымени, способствующих факторов, а также характера и продолжительности действия раздражителя.
Дата добавления: 2017-06-02; просмотров: 216;