Регуляция кислотно-основного состояния в норме
Поддержание стабильных показателей кислотно-основного состояния является важным компонентом гомеостаза и необходимым условием для обеспечения нормального процесса метаболизма и активности ферментных систем.
Согласно теории Бронстеда (Bronsted), кислотой является вещество, которое отдает ионы водорода в растворе, а основанием является вещество, которое связывает Н+. Поддержание баланса между кислотами и основаниями — это динамический процесс, который зависит от концентрации в жидкостях организма Н+ и ОН-.
В незначительном количестве вода в организме диссоциирует на Н+ и ОН-. При нейтральной реакции раствора в диссоциированном состоянии находится лишь 10-7 молекул воды, или [Н+] = [ОН-] = 10-7. Таким образом, при повышении концентрации Н+ пропорционально снижается концентрация ОН- и наоборот. Реакцию раствора можно определить, зная лишь концентрацию Н+ поскольку при нейтральной реакции раствора [Н+] = 10-7, что равняется 100 нмоль/ л, при кислой — [Н+] > 10-7, при щелочной — [Н+] < 10-7. Во внеклеточной жидкости [Н+] = 10-7,4, или 40 нмоль/л, но на практике такие величины достаточно сложно интерпретировать. В 1909 г. Соренсен предложил для определения концентрации Н+ в растворе использовать показатель рН, который равен отрицательному десятичному логарифму концентрации Н+ в растворе, или рН = —lg [Н+]. Таким образом, при условии нейтральной реакции раствора рН = 7,0, при кислой реакции — менее 7,0 (так как логарифм отрицательный), при основной — более 7,0. В норме рН плазмы крови равняется 7,4 и колеблется в пределах 7,35—7,4.5, следовательно, плазма крови имеет слабоосновную реакцию. При развитии патологических состояний показатель рН может варьировать от 6,8 до 7,8.
Если рН плазмы крови более 7,45, то такое состояние называют алкалозом, если менее 7,35 — ацидозом.
Для поддержания нормального уровня рН в организме функционируют так называемые буферные системы: гидрокарбонатная, фосфатная, белковая и гемоглобиновая. Эти системы уменьшают колебание рН в случае кислотной или щелочной агрессии. Например, гидрокарбонатная буферная система содержит Н2СО3 (угольную кислоту) и НСО3-, при кислотной агрессии в реакцию вступает НСО3-, при щелочной — Н2СО3.
В регуляции рН принимают участие легкие, почки, пищеварительная система.
Через легкие в течение суток выводится 15 000 моль углекислого газа, который образуется в тканях, как конечный продукт аэробного гликолиза. Содержание CO2, в значительной степени влияет на показатель рН, поскольку в растворе в присутствии фермента карбоангидразы при взаимодействии с молекулой воды образуется угольная кислота, которая затем диссоциирует на Н+ и НСО3-, увеличивая концентрацию Н+ и уменьшая показатель рН. При условии нормальной вентиляционной функции легких РаСО2 составляет 40 мм рт. ст. При вентиляционной дыхательной недостаточности ухудшается элиминация СО2, что приводит к понижению рН и развитию респираторного (вследствие нарушений респираторной функции легких) ацидоза; если СО2 выводится в количестве, превышающим его образование (гипервентиляция), то развивается респираторный алкалоз. Легкие в определенной степени могут компенсировать метаболические нарушения КОС: если возникает метаболический ацидоз, то вентиляция увеличивается за счет стимуляции Н+ дыхательного центра, и рН повышается, и наоборот, в случае метаболического алкалоза вентиляция уменьшается, накапливается СО2, и понижается рН.
В регуляции КОС важна роль почек, поскольку с мочой выводится избыток Н+ и поддерживается концентрация НСО3- на уровне 22—26 ммоль/л. Этот процесс взаимозависимый: Н+ выводится почками в составе NH4+, который замещается на НСО3- . При образовании избыточного количества оснований в почках уменьшается экскреция Н+ и реабсорбция НСО3-. Таковы механизмы нарушений КОС при почечной недостаточности.
Важную роль в поддержании нормального рН играет пищеварительная система, в первую очередь, за счет регуляции водно-электролитного баланса, так как К+, Na+ и Сl- в значительной степени влияют на показатель рН. Доказательством участия желудка и кишечника в регуляции рН является развитие метаболических нарушений в случае патологии этих органов. Так, при рецидивной рвоте (стеноз привратника) теряются кислотные валентности с последующим развитием метаболического алкалоза, а при диарее тяжелой степени, напротив, происходит потеря щелочных валентностей с развитием метаболического ацидоза.
Дата добавления: 2016-03-30; просмотров: 701;