Факторы риска перехода острого ГН в хронический

1. Отсутствие клинико‑лабораторной ремиссии в течение 6 месяцев от начала заболевания.

2. Наличие двух и более обострений патологического процесса в течение 6 месяцев от манифестации ГН.

3. Выраженная лейкоцитурия в дебюте заболевания.

4. Снижение канальцевых функций почек более 6 месяцев от начала заболевания.

5. Сохраняющиеся более 1 месяца экстраренальные симптомы.

6. Сочетание гематурии с протеинурией, рецидивирование макрогематурии в течение 3 месяцев.

7. Увеличение на 60% от нормы площади почек (УЗИ).

Патогенез

Определяющая роль иммунопатологического процесса в патогенезе ХГН у большинства детей не вызывает сомнений. При этом решающее значение может иметь либо повреждение почки, ведущее к длительному и массивному поступлению почечных антигенов в кровоток (вызванному как иммунологическими причинами – иммунными комплексами, аутоантителами, цитотоксическими лимфоцитами, так и неиммунными – нестабильностью мембран исфрона, повреждением гистогематического барьера разными факторами, в том числе лекар‑ствами, дисплазией почек разного генеза), либо расстройства иммунологической реактивности, при которых возможен аутоиммунный процесс в неповрежденной ткани (чаще это системные болезни, при которых поражение почек вторично, то есть, является одним из проявлений болезни).

Персистирующие вирусные инфекции способны вызвать оба процесса, так как у определенных индивидуумов они могут интенсивно повреждать почку, а также обладают способностью угнетать функцию Т‑супрессоров, макрофагов. Дефицит Т‑супрессоров бывает наследственно обусловленным. Длительная циркуляция у человека микроорганизмов и их антигенов может быть предопределена генетически.

В зависимости от патогенетических механизмов развития ХГН выделяют несколько его форм.

ГН, связанный с нарушением заряда гломерулярной базальной мембраны (ГБМ) у детей с минимальными изменениями.

Иммунокомплексный ГН (составляющий в структуре всех ГН до 80–90%), обусловленный повышенным образованием патогенных ЦИК, образованием иммунных комплексов in situ, снижением фагоцитоза.

Антительная форма ГН, обусловленная появлением антител к ГБМ (синдром Гудпасчера, некоторые варианты БПГН).

В большинстве случаев эти патогенетические механизмы сочетаются, но обычно присутствует один ведущий.

Классификация

В основу наиболее распространенной отечественной классификации ХГН заложены клинико‑лабораторные синдромы

Таблица 67 – Классификация первичного хронического гломерулонефрита у детей (Принята Всесоюзным симпозиумом, Винница, 1976)

Форма

1. Хронический гломерулонефрит:

• нефротическая форма

• гематурическая форм

• смешанная форма