Лечение оглушенного миокарда

Исходя из патогенеза станнирования, существенное место в котором занимает свободнорадикальное повреждение, наиболее перспективным подходом к лечению оглушенного миокарда представляется антиоксидантная терапия. Несмотря на то, что использование супероксиддисмутазы (СОД) в экспериментальных работах существенным образом ослабляет станнирование, применение рекомбинантной формы этого фермента у пациентов, получавших реперфузионную терапию по поводу инфаркта миокарда, не приводило ни к улучшению прогноза, ни к восстановлению регионарной и глобальной сократимости. Имелся лишь некоторый антиаритмический эффект в реперфузионном периоде. Имеется несколько возможных объяснений отсутствия эффекта СОД в этой ситуации. Во-первых, инфаркт миокарда может представлять собой слишком серьезное повреждение миокарда для того, чтобы проявился значительный протективный эффект антиоксидантов. В сущности, ткань миокарда в зоне инфаркта представляет смесь погибших и жизнеспособных кардиомиоцитов в различных соотношениях и уже поэтому не является «чистой» моделью станнирования. Во-вторых, СОД не проникает через клеточную мембрану и, возможно, для того, чтобы продемонстрировать значимый эффект, необходимо использование более сильных антиоксидантов, проходящих через сарколемму (таких, например, как N-2-меркаптопропионил глицин).

Следующий подход к терапии оглушенного миокарда – использование блокаторов кальциевых каналов. Использование субгипотензивных доз блокаторов кальциевых каналов, вводимых экспериментальным животным интракоронарно, существенно улучшает сократительную функцию оглушенного миокарда. Следовательно, эффект блокаторов кальциевых каналов не сводится к простому уменьшению постнагрузки или индукции гиперемии. Скорее всего, эффективность этой группы препаратов объясняется ограничением поступления кальция в сохранившие жизнеспособность кардиомиоциты в период реперфузии. В клинических условиях введение пациентам в ходе коронарной ангиопластики нисолдипина приводило к значительному снижению станнирования на 15 минуте после 5 минутной коронароокклюзии и к полному отсутствию станнирования через 24 часа после ишемии-реперфузии.

Перспективным способом терапии оглушенного миокарда может быть использование блокаторов Na⁺-Ca²⁺ противообменника. Их использование в данной ситуации обосновывается ограничением поступления кальция в кардиомиоциты в ходе реперфузии и, следовательно, уменьшением внутриклеточной кальциевой перегрузки.

В эксперименте показана эффективность препаратов группы ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента для ослабления последствий станнирования.

Оглушенный миокард отвечает на инотропную стимуляцию и, хотя этот подход не является в строгом смысле слова лечебным, он зачастую используется на практике у больных после аорто-коронарного шунтирования, а также у пациентов с персистирующей левожелудочковой дисфункцией и тяжелой сердечной недостаточностью после успешной и своевременной реперфузии. Относительно механизма действия препаратов с положительным инотропным эффектом при станнировании высказывается следующее предположение: при этом достигается преодоление десенситизации миофиламентов к кальцию за счет увеличения его доступности.

В клинической практике при отсутствии выраженных нарушений глобальной сократимости левого желудочка, специальных мероприятий, ускоряющих выход из станнирования, как правило, не применяется. Восстановление регионарной сократимости происходит спонтанно в течение нескольких дней, реже – недель.