Хроническая почечная недостаточность. Этиология, патогенез

Этиология и патогенез хронической почечной недостаточности. ХПН рассматривается как осложнение прогрессирующих заболеваний почек или единственной почки, а так же может быть как самостоятельное патологическое состояние, которое требует особых специфических форм лечения.

Этиология ХПН. К развитию ХПН от ее начальной до терминальной стадии могут привести следующие заболевания почек и мочеполовых путей:

1. первичные поражения клубочков - хронический гломерулонефрит до 30%, гломерулосклероз, вторичносморщенная почка,

2. первичные поражения канальцев (до 30%): наследственные заболевания, например, наследственный дефект ферментных систем канальцев (синдром Фанкони); хроническое отравление солями тяжелых металлов - свинец, кадмий, ртуть; хроническая идиопатическая гиперкальциемия,

3. сосудистые заболевания, ведущие к двустороннему первичному нефросклерозу или первичносморщенной почке; злокачественная эссенциальная гипертония, двухсторонний стеноз почечных артерий,

4. инфекционные заболевания почек, хронический пиелонефрит, ТВС до 30%,

5. обструктивные заболевания мочевых путей - верхних - камни, опухоли и нижних - аномалии развития шейки мочевого пузыря, аденома предстательной железы, структура мочеиспускательного канала,

6. коллагеновые заболевания:

а) склеродермия,

б) диссеминированная красная волчанка,

в) узелковый периартериит,

7. обменные заболевания почек:

а) амилоидоз,

б) подагра с мочекислой нефропатией,

в) первичный гиперпаратиреоидизм с гиперкальциемией,

8. врожденные двухсторонние аномалии почек и мочеточников:

а) двухсторонняя гипоплазия,

б) губчатая почка,

в) поликистоз почек,

г) нервно-мышечная дисплазия мочеточников,

9. радиационный интерстициальный нефрит.

По Н.А.Лопаткину (лауреат государственной премии) в течении ХПН выделяют 4 стадии:

I. Латентная ХПН характеризуется скудностью субъективных и объективных симптомов и выявляются лишь при всестороннем обследовании. Может быть нарушение способности к концентрации мочи и явления гипо- и изостенурии. Клубочковая фильтрация остается нормальной или сниженной незначительно (до 50-60 мл/мин). Может быть

1) протеинтурия,

2) дисаминоацидурия (появление в моче аминокислот),

3) увеличение экскреции сахаров - глюкозоурия,

4) увеличение клиренса по гипурану.

II. Компенсированная ХПН наступает при более значительном снижении функции почек. При этом:

1) повышения содержания в крови мочевины и креатина еще нет,

2) суточный диурез,как правило, возрастает до 2-2.5 л за счет уменьшения канальцевой реабсорбии,

3) клубочковая фильтрация снижается более значительно (до 50-30 мл/мин.),

4) снижается осмолярность - т.е. осмотическое давление мочи,

5) могут возникать электролитные сдвиги - т.е.может быть полиурия, гематурия, цилиндрурия, бактереурия.

III. Интермитирующая стадия ХПН - характеризуется переходом от компенсации к декомпенсации и проявляется дальнейшим снижением клубочковой фильтрации и канальцевой реабсорбиции. В крови периодически появляется гиперазотемия - до 0.8 г/л мочевины и до 0.04-0.05 г/л креатинина. Клубочковая фильтрация снижается уже до 25 мл/мин. Для этой стадии ХПН характерна смена периодов улучшения состояния и ухудшения больного. Причинами обострения могут быть пиелонефрит, различные интеркурентные заболевания.

IV. При отсутствии необходимого лечения болезнь переходит в следующую стадию - терминальную или декомпенсации - эта стадия является необратимой, т.к. погибшие нефроны не способны к регенерации. Она сопровождается олигурией, анурией, уремией и уремической комой.