Аортальная недостаточность

При аортальной недостаточности в левом желудочке во время диастолы возникает объемная перегрузка. Объем крови в результате регургита-ции может в 2-3 раза превышать нормальный ударный объем (УО), в среднем равный 60-70 мл. Такой УО становится возможным благодаря дилатации ЛЖ и, как следствие, размеры сердца существенно увеличиваются. В этой ситуации адаптация ЛЖ проходит совсем другим способом по сравнению с ситуацией при аортальном стенозе, когда развивается концентрическая гипертрофия миокарда. В результате компенсаторного механизма дилатации сердечной камеры конечно-диастолическое давление в ЛЖ и давление в ЛП остаются нормальными очень долго, пока не развивается недостаточность ЛЖ. В данной временной точке может появиться митральная регургитация как следствие дилатации клапанного кольца.

Аортальная недостаточность провоцируется разнообразными заболеваниями. Бактериальный эндокардит обычно вызывает клапанную недостаточность, по мере того как лихорадка постепенно стихает.

Сифилис в качестве причинного фактора — большая редкость. Расширение клапанного кольца — это патология коллагена, конкретно выражающаяся в кистозном некрозе media; встречается она в пожилом возрасте гораздо чаще. В своей наиболее выраженной форме — синдром Марфана (Marfan) — самый начальный участок аорты и она сама дилатируют, приводя к аортальной недостаточности и аневризматическому расширению синусов Вальсальвы и восходящей аорты.

В основе развития атеросклеротической аневризмы лежат разные патологические механизмы, которые могут вызвать аортальную недостаточность в результате дилатации клапанного кольца. Рассечение аорты с отделением створок клапанов от аортальной стенки может привести к аертальной недстаточности. Клиническая картина весьма сильно варьирует в зависимости от степени и интенсивности развития аортальной недостаточности. Для патологии характерен бессимптомный период длительностью 8-10 лет. Симптоматика обычно появляется по мере развития несостоятельности ЛЖ в хронической форме. Смерть может наступить через 4-5 лет из-за прогрессирующей недостаточности ЛЖ.

При тяжелом течении болезни могут также присутствовать симптомы стенокардии. При физикальном исследовании выслушивается высокотональный (decrescendo) диастолический шум вдоль левой границы грудины, который возникает сразу после II сердечного тона. Систолическое артериальное давление остается стабильным, а диастолическое уменьшается. Периферическая пульсация усиливается и может даже становиться зримой из-за увеличения пульсового давления.

Выбор времени для проведения оперативного вмешательства сложен, поскольку при появлении симптоматики порока обычно отмечаются и первые признаки декомпенсации ЛЖ. Применялись различные методы выявления ранней фазы декомпенсации ЛЖ, и в этой связи рекомендуется эхокардио-графия, регистрирующая конечно-диастолическое давление выше 55 мм рт. ст. Для улучшения результатов хирургического лечения в качестве критерия показаний к операции фигурирует сниженная фракция выброса на фоне физической нагрузки. Операция оправдана даже при средней и выраженной декомпенсации ЛЖ, поскольку альтернативой почти всегда является летальный исход. В этой группе пациентов степень улучшения состояния после операции прогнозировать трудно.